ScienceDaily (28 februari 2012) - Fördröjd eller förhindra utvecklingen av Alzheimers sjukdom, en dödlig hjärna tillstånd förväntas att slå en i 85 människor i världen år 2050, kan vara så enkelt som att se en hjärna proteinets socker nivåer bibehålls.

Det är slutsatsen sju forskare, däribland David Vocadlo, en Simon Fraser University kemi professor och Kanada forskning ordförande i Chemical Glycobiology, gör i det senaste numret av Nature Chemical Biology .

Tidningen har publicerat forskarnas senaste papper "Öka O-GlcNAc saktar neurodegeneration och stabiliserar tau mot aggregering."

Vocadlo och hans kollegor beskriver hur de har använt en hämmare de har kemiskt skapat - Thiamet-G - för att stoppa O-GlcNAcase, en naturligt förekommande enzym, från förbruka proteinet Tau av socker molekyler.

"Den allmänna tänkande inom vetenskapen", säger Vocadlo, "är att Tau stabiliserar strukturer i hjärnan som kallas mikrotubuli. De är ungefär som motorvägar inuti cellerna som gör att cellerna att flytta runt saker."

Tidigare forskning har visat att bindningen av dessa socker molekyler till proteiner, såsom Tau i celler är väsentlig. I själva verket säger Vocadlo, forskare har försökt men misslyckats med att bakre möss som inte har dessa sockermolekyler bundna till proteiner.

Vocadlo, en skicklig schackspelare på sin fritid, är att ha stor framgång schackmatt besvärliga enzymer med hämmare han och hans elever skapar i SFU kemin institutionens laboratorium of Chemical Glycobiology.

Forskning innan Vocadlo-talet har visat att klumpar av Tau från en Alzheimer hjärna har nästan inget av detta socker fäst vid dem, och O-GlcNAcase är det enzym som beröva dem.

Sådan klumpning är en tidig händelse i utvecklingen av Alzheimers sjukdom och antalet klumpar korrelera med sjukdomens svårighetsgrad s.

Scott Yuzwa och Xiaoyang Shan, grad studenter i Vocadlo labb, funnit att Thiamet-G block O-GlcNAcase från att avlägsna sockerarter av Tau i möss som drack vatten med en daglig dos av inhibitorn. Yuzwa och Shan är co-första författarna på detta papper.

Forskargruppen fann att möss som fick inhibitorn hade färre klumpar av tau och underhållas friskare hjärnor.

"Detta arbete visar med inriktning på enzymet O-GlcNAcase med hämmare är en ny potentiell metod för behandling av Alzheimers", säger Vocadlo. "Detta är mycket viktig eftersom hittills finns det inga behandlingar för att bromsa utvecklingen.

"Många insatser krävs för att ta itu med denna sjukdom och olika tillvägagångssätt bör eftersträvas för att maximera chansen att framgångsrikt bekämpa den. På kort sikt måste vi utveckla bättre hämmare av enzymet och testa dem i möss. När vi har bättre inhibitorer, kan de kliniskt testad.

ScienceDaily (27 februari 2012) - En ny studie av Dr Rob Hester från Institutionen för Psykologiska institutionen och kollegor vid Queensland Brain Institute, undersökt hur hjärnan övervakar pågående beteende för prestanda fel - speciellt brister i impulskontroll.

Minskad medvetenhet om prestanda fel begränsar i vilken utsträckning som människor korrigera sitt beteende och har kopplats till förlust av insikt i ett antal kliniska syndrom, bl.a Alzheimers sjukdom, schizofreni och Attention-Deficit Hyperactivity Disorder. Resultaten visar att verksamheten inom de delar av hjärnan som behandlar mänskliga fel, inklusive dorsal främre cingulum (DACC) och sämre parietala lob (IPL) varierar beroende på om deltagarna är medvetna om sina prestationer fel. Kritiskt visade forskare att en enda kliniskt relevant dos av metylfenidat, som fungerar genom att öka nivåerna av katekolaminer i hjärnan, dramatiskt förbättrad fel medvetenhet hos friska vuxna.

Forskarna använde funktionell magnetisk resonanstomografi (fMRI) för att visa att metylfenidat kunde främja medvetandet om prestanda fel genom att öka aktiveringsåtgärderna skillnader inom DACC och IPL för fel gjorda med och utan medvetenhet, jämfört med placebo och andra droger jämförelse.

Även om studien som en enda dos av metylfenidat till friska deltagare, och behövde gäller för människor med hjälp av vanliga kliniska doser, betonar data potential läkemedelsbehandling inom itu med problem av medvetenhet och insikt som funktioner i en rad neurologiska och psykiatriska tillstånd .

Dr Hester sade inte att inse felen berodde på dålig insikt i en persons kliniska tillstånd, vilket kan försämra behandling.

"Till exempel, under förhållanden som schizofreni och Alzheimers sjukdom, har dålig fel medvetenhet satts i samband med vanföreställningar, paranoia och har varit orsaken till mycket lidande för patienterna", sade han.

"Att inte känna igen din egen fel på tiden kan redogöra för skillnaden mellan din minnesbild och den verklighet som möter dig. Förstå hjärnans mekanismer som ligger bakom hur vi blir medvetna om våra misstag är ett viktigt första steg för att förbättra misstag medvetenhet, och potentiellt minska dessa symtom. "