ScienceDaily (23 Apr 2012) - Alzheimers sjukdom (AD) är en obotlig, progressiv neurodegenerativ sjukdom som drabbar mer än fem miljoner människor världen över, och är den ledande orsaken till demens hos äldre. För närvarande är intravenöst immunglobulin (IVIG) behandling utforskas i flera off-label annan användning än immunterapi, inklusive AD. Flera kliniska studier där tolerabilitet och effekt av IVIG vid Alzheimers sjukdom ämnen pågår med inkonsekventa resultat.
Nyligen genomförda studier utförda av Dr Giulio Maria Pasinetti, Saunders Familj ordförande och professor i neurologi och psykiatri vid Mount Sinai School of Medicine i New York, tyder på att divergerande resultat i Alzheimers sjukdom kliniska studier av IVIG kan bero på skillnader i temporal administrationen och administreras doseringar.
Dr Pasinetti och hans team av utredare fann nyligen att långvarig administrering av humant immunglobulin i modeller av Alzheimers sjukdom, med en dos av immunglobulin ~ 5-20 gånger mindre än motsvarande doser som används vid Alzheimers sjukdom, är effektiv vid dämpning Alzheimers sjukdom, Skriv kognitiv dysfunktion och samtidigt främja synaptisk plasticitet. "Denna experimentella observation ger en rationell grund för likriktning av inkonsekvens studieresultat i Alzheimers sjukdom kliniska prövningar med IVIG", säger Dr Pasinetti. Nya rön från Dr Pasinetti laboratorium och andra föreslår att en mekanism genom vilken IVIG kan gynna kognition är genom en ökning av hjärnans innehåll av vissa förmedlare av naturlig immunitet, såsom komplement komponent-härledda anafylatoxiner C5a och C3a, som kan främja synaptisk plasticitet och neuroprotektion.
"Vi har nu en välbehövlig information till stöd för den potentiella tillämpningen av långsam frisättning av immunoglobuliner levereras subkutant för att fördröja uppkomsten av Alzheimers sjukdom, även på pre-symptomatiska stadier av sjukdomen", säger Dr Pasinetti.
Dr Pasinetti hypothesizes att den långsamma frisättningen av immuglobulins i cirkulationen och så småningom in i hjärnan under en längre tid kan fördröja Alzheimers sjukdomsdebut demens och slutligen dess progression genom epigenetiska förändringar i senare genuttrycket av C5a-medierad pCREB-C / EBP signalering komponenter i samband med modulering av synaptisk plasticitet och så småningom lära sig och minnesfunktioner.