(webböversatt)
Jakt Neuron mördare i Alzheimers och traumatisk hjärnan skada
Springs (9 nov 2012) — Sanford-Burnham forskare upptäckt att protein appoptosin uppmanas nervceller att begå självmord i flera neurologiska villkor--att ge dem ett nytt terapeutiskt mål för Alzheimers sjukdom och traumatiska hjärnan skada.
Döende nervceller leda till kognitiv försämring och minne förlust hos patienter med neurodegenerativa sjukdomar-villkor som Alzheimers sjukdom och traumatiska hjärnan skada. För att bättre diagnostisera och behandla dessa neurologiska tillstånd, måste forskarna först att bättre förstå de bakomliggande orsakerna till neuronal död.
Ange Huaxi Xu, Ph.D., professor i Sanford-Burnhams Del E. Webb neurovetenskap, åldrande och Stem Cell Research Center. Han och hans team har studerat proteinet appoptosin och dess roll för neurodegenerativa sjukdomar under de senaste åren. Appoptosin nivåer i hjärnan skyrocket i villkor som Alzheimers sjukdom och stroke, och särskilt följande traumatiska hjärnan skada.
Appoptosin är känd för sin roll i att hjälpa kroppen att hemgrupp, den molekyl som bär järn i vårt blod (Tänk "hemoglobin," som gör blodet rött). Men vad har hemgrupp med döende hjärnceller att göra? Xu och hans grupp förklara i ett papper som de nyligen publicerades i Journal of Neuroscience, överskjutande hemgrupp leder till överproduktion av reaktiva syre arter, som inkluderar cell-skadliga fria radikaler och peroxider, och utlöser apoptos, den noggrant reglerad processen av cellulära självmord. Detta innebär att mer appoptosin och mer hemgrupp kan orsaka nervceller dör.
Inte bara gjorde Xu och hans team riva hela appoptosin-heme-neurodegeneration mekanismen, men när de inhiberad appoptosin i laboratorium cellkulturer, de märkte att cellerna inte dör. Detta konstaterande tyder på att appoptosin skulle kunna göra ett intressant nytt terapeutiskt mål för neurodegenerativa sjukdomar.
Vad är nästa? Xu och kolleger nu avsökning av appoptosin's funktion i musen modeller. De är också ute efter nya terapier målet proteinet.
"Eftersom upregulation av appoptosin är viktigt för celldöd i sjukdomar som Alzheimers, vi nu söker små molekyler att modulerar appoptosin uttryck eller verksamhet. Vi ska sedan avgöra om dessa föreningar kan vara potentiella läkemedel mot Alzheimers sjukdom och andra neurodegenerativa sjukdomar,"förklarar Xu.
Att stoppa skenande appoptosin inte enkelt, men. Det beror på att vi fortfarande behöver heme-byggnaden protein verkar på normala nivåer för vårt blod för järn. I en tidigare studie fann forskarna att en mutation i genen som kodar appoptosin orsakar anemi. "Alltför mycket av något är dåligt, men det är för lite," Xu säger.
Nya behandlingsmetoder som är avsedda för neurodegenerativa sjukdomar och traumatiska hjärnan skada är behövligt. Enligt CDC upprätthålla omkring 1,7 miljoner människor en traumatisk hjärnan skada varje år. Det är en akut skada, men den kan också leda till långsiktiga problem, orsakar epilepsi och öka en persons risk för Alzheimers och Parkinsons sjukdomar. Inte bara har traumatiska hjärnan skada blivit en oroande problem i ungdom och professionell Sport de senaste åren, försvarsmakten kallar traumatiska hjärnan skada "en av signaturen skadade soldater skadade i Afghanistan och Irak."