ScienceDaily (14 Feb 2012) - kognitiv stimulans behandlingar ha gynnsamma effekter på minne och tänkande hos personer med demens, enligt en systematisk granskning av Cochrane forskare. Trots farhågor om att kognitiva förbättringar inte kan motsvaras av förbättringar i livskvalitet, konstaterade översynen också positiva effekter för välbefinnandet.

Det finns en allmän uppfattning att verksamhet som stimulerar sinnet bidra till att bromsa dess nedgång hos personer med demens. Kognitiv stimulans ger människor med demens med aktiviteter som syftar till att stimulera tänkande, minne och sociala interaktion, i syfte att fördröja försämring av demens symptom. År 2011 rekommenderade World Alzheimers rapport att kognitiv stimulering rutinmässigt ska erbjudas till personer med tidig demens. Har dock ökat intresse för dess användning i demens under de senaste åren lett oro dess effektivitet och eventuella negativa effekter på välbefinnande.

Översynen, som publicerades i The Cochrane Library inkluderade 15 randomiserade kontrollerade studier med 718 personer med mild till måttligt svår demens, främst i form av Alzheimers sjukdom eller vaskulär demens. Deltagarna behandlades i små grupper och deltar i olika aktiviteter, från diskussioner och ordspel på musik och bakning. Alla aktiviteter var utformade för att stimulera tänkande och minne. Förbättringar vägdes mot de som ses utan behandling, med "standard behandlingar", som skulle kunna omfatta medicin, dagvård eller besök från lokala psykisk hälso-och sjukvårdspersonal, eller i vissa fall alternativa verksamheter såsom tittar på TV och sjukgymnastik.

"De mest slående resultaten i denna genomgång är de som rör de positiva effekterna av kognitiv stimulering på utfallet i kognitiva test", säger huvudförfattaren, Bob Woods, av Dementia Services Development Centre Wales, vid Bangor University i Bangor, Storbritannien. "Dessa resultat är kanske den mest konsekventa hittills för psykologiska interventioner hos personer med demens."

De som fick kognitiv stimulans ingrepp gjorde signifikant högre i kognitiva funktionstester, som mäter förbättringar i minnet och tänkandet. Dessa fördelar fortfarande ses en till tre månader efter behandling. Dessutom har positiva effekter på socialt samspel, kommunikation och livskvalitet och välbefinnande observerats i ett mindre antal av försöken, baserad på självrapporterad-eller vårdare-rapporterade åtgärder.

I en studie hade familjemedlemmar utbildade för att ge kognitiv stimulering på ett ett-till-en-basis, utan extra belastning på börda på rapporterade vårdgivare. "Att engagera anhörigvårdare i leveransen av kognitiv stimulering är en intressant utveckling och förtjänar ytterligare uppmärksamhet", säger Woods.

ScienceDaily (14 september 2009) - Bland personer med mild kognitiv svikt, som ofta betraktas som en övergångsperiod tillstånd mellan normal kognitiv funktion och Alzheimers demens, de som har större svårigheter utför löpande verksamheten tycks mer benägna att gå vidare snabbt till demens, enligt en rapport i septembernumret av Archives of Neurology , en av JAMA / Archives tidskrifter.

Sarah Tomaszewski Farias, Ph.D., vid University of California, Davis och kollegor studerade 111 personer med mild kognitiv svikt. Av dessa var 46 procent (51) rekryterades från patienter som avses med en universitetsbaserad minnesstörningar kliniken misstänkt för kognitiv försämring, och 54 procent (60) rekryterades direkt via samhällsengagemang. Alla deltagare genomgick årliga kliniska utvärderingar, diagnostisk avbildning, rutinmässiga laboratorietester och neuropsykologiska utvärderingar.

Under i genomsnitt 2,4 års uppföljning, gått 28 personer från mild kognitiv svikt till demens, varav 23 från kliniken och fem från samhället. Årligen 13 procent av kliniken-baserade gruppen och 3 procent av gemenskapens gruppen omvandlas till demens.

Annat än rekryteringen källa var den enda faktorn i samband med konvertering från mild kognitiv svikt till demens graden av funktionsnedsättning i början av studien, inga demografiska, kognitiva eller neuroradiologiska variabler förutspådde denna utveckling.

"Så, oavsett om en person var en klinik patient eller rekryteras direkt från samhället var mer funktionsnedsättning vid baseline en viktig riskfaktor för framtida konvertering till demens," skriver författarna. "Ju större funktionshinder vid baseline inom kliniskt rekryteras gruppen visas till svars för deras ökade risk för konvertering."

Resultaten tyder på att "i ett pedagogiskt och etnisk mångfald befolkningen, de med mer funktionshinder på deras baseline utvärdering-oavsett om de aktivt söker en utvärdering för en neurodegenerativ sjukdom, löper ökad risk för utveckling av demens även inom en relativt kort uppföljningsperiod, "de ingå.

    Ofta konstateras det att rökning aldrig är bra, men det kan också påverka hjärnan. Nu har det visat sig att den dåliga vanan är kopplad till demens.

Män som röker lider av en mer dalande hjärnfunktion än de som inte gör det, visar en undersökning i tidningen Archives of General Psychiatry. Forskare analyserade statistik på cirka 5 000 män och 2 100 kvinnor som gick igenom en rad kliniska och kognitiva tester, samt svarade på olika frågor.

Resultaten visade att de män som rökte har en lika stor kognitiv minskning som tio år äldre icke-rökare.

Men varför är rökning egentligen skadligt för hjärnan?  Det kan ha att göra med de negativa effekter rökning har på vaskulära och respiatoriska vägar. Detta innebär att det kan skapa blodproppar i hjärnan och att syrgashalten i blodet inte ligger på normala nivåer.     

ScienceDaily (9 feb 2012) - Hjärnforskare vid Case Western Reserve University School of Medicine har gjort ett dramatiskt genombrott i deras ansträngningar att hitta ett botemedel mot Alzheimers sjukdom. Forskarnas rön, som publiceras i tidskriften Science , visar att användningen av ett läkemedel i möss verkar snabbt vända de patologiska, kognitiv och minne till följd av att uppkomsten av Alzheimers. Resultaten pekar på den betydande potential som medicin, bexaroten, måste hjälpa de cirka 5400 tusen amerikaner som lider av den progressiva hjärnsjukdom.

Bexaroten har godkänts för behandling av cancer av US Food and Drug Administration i mer än ett decennium. Dessa experiment undersökte om medicinering också kan användas för att hjälpa patienter med Alzheimers sjukdom, och resultaten var mer än lovande.

Alzheimers sjukdom uppstår i stor del från kroppens oförmåga att rensa naturligt förekommande amyloid beta från hjärnan. Under 2008 Case Western Reserve forskare Gary Landreth, PhD, professor i neurovetenskap, upptäckte att den största kolesterol bärare i hjärnan, apolipoprotein E (ApoE), underlättade clearance av proteinerna amyloid beta. Landreth, professor i neurovetenskap i universitetets medicinska skolan, är huvudansvarig för denna studie också.

Landreth och hans kollegor valde att undersöka effektiviteten hos bexaroten för att öka ApoE uttryck. Den förhöjning av nivåerna hjärnan ApoE i sin tur påskyndar clearance av amyloid beta från hjärnan. Bexarotenkoncentrationer verkar genom att stimulera retinoid X receptorer (RXR), som styr hur mycket ApoE produceras.

Framför allt var forskarna drabbats av den hastighet med vilken bexarotenkoncentrationer förbättrat minne underskott och beteende samtidigt som det också verkat för att vända patologin av Alzheimers sjukdom. Den nuvarande syn på det vetenskapliga samfundet är att små lösliga former av amyloid beta orsaka minnesstörningar ses i djurmodeller och människor med sjukdomen. Inom sex timmar efter administrering av bexaroten föll dock lösliga amyloid nivåer med 25 procent, ännu mer imponerande, varade effekten så länge som tre dagar. Slutligen tillsattes denna förskjutning korrelerad med snabb förbättring i ett brett spektrum av beteenden i tre olika djurmodeller av Alzheimers sjukdom.

Ett exempel på förbättrade beteenden involverade typiska häckande instinkt mössen. När Alzheimer's-sjuka möss påträffas material lämpat för häckande - i detta fall, mjukpapper - de gjorde ingenting för att skapa ett utrymme för att bo. Denna reaktion visade att de hade förlorat förmågan att associera tissuepapperet möjlighet att boet. Bara 72 timmar efter behandling med bexaroten började dock mössen att använda papper för att göra bon. Administration av läkemedlet förbättras också förmågan hos möss att avkänna och reagera på lukter.

Bexaroten behandling fungerade också snabbt att stimulera avlägsnandet av amyloid plack från hjärnan. Placken kompakteras aggregat av amyloid som bildas i hjärnan och är den patologiska kännetecken för Alzheimers sjukdom. Forskarna fann att mer än hälften av plack hade rensat inom 72 timmar. I slutändan uppgick minskningen 75 procent. Det verkar som om bexaroten omprogrammeras hjärnans immunceller att "äta" eller fagocyterar amyloidavsättningar. Denna observation visade att drogen behandlar behovet av både lösliga och avsattes former av amyloid beta-i hjärnan och reverserar de patologiska särdragen hos sjukdomen hos möss.

Denna studie identifierar en länk mellan den primära genetiska riskfaktorn för Alzheimers sjukdom och en potentiell terapi för att åtgärda det. Människan har tre typer av ApoE: ApoE2 och ApoE3 och APOE4. Innehav av ApoE4 genen ökar kraftigt risken att utveckla Alzheimers sjukdom. Tidigare hade Landreth laboratoriet visat att denna form av ApoE försämrades i sin förmåga av klar amyloid. Den nya försök tyder på att förhöjning av ApoE-nivåer i hjärnan kan vara en effektiv terapeutisk strategi för att rensa de former av amyloid som är associerad med försämrat minne och kognition.

"Detta är en aldrig tidigare skådad fynd", säger Paige Cramer, doktorand vid Case Western Reserve School of Medicine och första författare till studien. "Tidigare krävde den bästa existerande behandling för Alzheimers sjukdom i möss flera månader för att minska plack i hjärnan."

Inkom Professor Landreth: "Detta är en särskilt spännande och givande studier på grund av den nya vetenskapen vi har upptäckt och möjligheten löftet om en terapi för Alzheimers sjukdom Vi måste vara tydliga, läkemedlet fungerar ganska bra i musmodeller av sjukdomen.. Vårt nästa mål är att fastställa om det handlar på samma sätt i människor. Vi är i ett tidigt skede att översätta denna grundläggande vetenskapscentrum i en behandling. "

Daniel Wesson, PhD, biträdande professor i neurovetenskap vid Case Western Reserve School of Medicine och medförfattare till studien kommit överens om.

"Många tänker ofta på Alzheimers som ett problem av att minnas och lära, men den rådande verkligheten är denna sjukdom sprider sig i hela hjärnan, vilket resulterar i allvarliga förolämpningar mot många funktioner", sade han. "Resultaten av denna studie, som visar bevarandet av beteenden över ett brett spektrum, som åtföljer hjärnans funktion, är oerhört spännande och ger stora löften i nyttan av denna strategi vid behandling av Alzheimers sjukdom."

Bexaroten har en god säkerhet och biverkningsprofil. De Case Western Reserve forskarna hoppas att dessa egenskaper kommer att hjälpa till att snabba övergången till kliniska prövningar av läkemedlet.

Professor Landreth sade blygsamma resurser finansierat denna beskriver sig själv som "långsökt idé." Crucial stöd kom från Blanchette Hooker Rockefeller Foundation, Thome Foundation och National Institutes of Health.

ScienceDaily (9 feb 2012) - Biomedicinska forskare vid University of California, har Riverside identifierat en ny länk mellan ett protein som kallas beta-arrestin och närminne som kan öppna nya dörrar för terapeutisk behandling av neurologiska sjukdomar, särskilt Alzheimers sjukdom.

Beta-arrestin uttrycks i olika celler i kroppen, inklusive celler i hippocampus, den region i hjärnan som är involverad i lärande och bildning av kortsiktiga minnen. Beta-arrestin, frånvaron av vilket försämrar normal lärande i möss, är en av många "ställningar proteiner" - proteiner som stöder anslutningarna mellan nervceller i hjärnan.

Som vår hjärna utvecklas, kallade nya anslutningar synapser bildas mellan nervceller. I hippocampus, är bildningen av synapser en kontinuerlig process. När vi lär oss något nytt, är nya kontakter bildas och några gamla bli starkare genom en process som kallas långsiktig potentiering (LTP). Men eftersom hjärnor har bara en begränsad kapacitet, måste andra gamla anslutningar isär genom en process som kallas långsiktig depression (LTD) för att nya synapser bildas.

Forskarna rapporterar på nätet förra veckan i Proceedings of the National Academy of Sciences att beta-arrestin spelar en viktig roll i plasticitet av synaptiska förbindelser och LTD genom att reglera "aktincytoskelettet" ett dynamiskt filamentöst nätverk av proteiner som bildar "ryggraden "av nervceller, och är involverad i att bilda nya och demontering gamla synapsförbindelser.

"I vissa patologiska tillstånd såsom Alzheimers sjukdom, förlust av de gamla synapsförbindelser vida överstiger bildandet av nya, vilket resulterar i total förlust av synapser och kort sikt minnesförlust", säger Iryna M. Ethell, docent i medicinsk vetenskap och huvudförfattare till uppsatsarbete. "Vårt arbete utförs på möss, visar att om beta-arrestin tas bort från neuroner, är denna förlust av synapser hindrade Men vi vet också att beta-arrestin krävs för normal inlärning och minne,. Så en fin balans måste skapas . Denna balans kan lätt uppnås genom att läkemedel i framtiden. "

Detta är första gången forskare helst har kopplat beta-arrestin till Alzheimers och lärande / minne.

Ethell förklarade att beta-arrestin kan visualiseras som energi som levereras till en dockspelare (aktincytoskelettet) som styr strängarna av dockor (inter-neuronala anslutningar). För normal inlärning ske måste dockspelare att flytta strängarna i en viss ordning. Men hos patienter med Alzheimers sjukdom, är denna tillförsel av energi över-aktiverar och strängarna dras i en oordnad sätt som resulterar i strängarna bryts (förlust av synapser) och dockorna kollapsa. Även avlägsnande av beta-arrestin skulle förhindra denna kollaps, skulle en total förlust av beta-arrestin innebär ingen rörelse av dockorna alls (det vill säga ingen inlärning i hjärnan), vilket är lika önskvärt.

"En selektiv inställning av beta-arrestin aktivitet är därför nödvändigt att delvis reducera synaps demontering", säger Crystal G. Pontrello, den första författare av forskningen papper och en postdoktor i Ethell labb. "Vad du vill, helst är elimineringen av endast några oanvända gamla synapsförbindelser så att det finns utrymme för att göra nya anslutningar."

Ethell och Pontrello förenades i forskningen av UC Riverside s Min-Yu Sun, Alice Lin, Todd A. Fiacco och Kathryn A. DeFea.

Forskningen stöds av ett bidrag till Ethell av National Institutes of Health.