Springs (29 juni 2012) — kognitiva färdigheter som lärande och minne minskar med åldern i alla, och utlämningsställen är brantaste i Alzheimers sjukdom. Texas forskare söker ett sätt att förhindra denna nedgång rapporterade spännande resultat denna vecka med en drog som har polynesiska rötter.

Forskare, utses i skolan medicin vid The University of Texas Health Science Center San Antonio, till kost friska möss i hela den gnagare livslängd rapamycin. Rapamycin, en bakteriell produkt som först isolerad från marken på Påskön, förbättrad inlärning och minne i unga möss och förbättrat dessa fakulteter i gamla möss, visade undersökningen.

"Vi gjorde de unga som lär dig och komma ihåg vad de lärt sig, bättre än vad som är normalt," sade Veronica Galvan, Ph.D., biträdande professor i fysiologi vid Barshop Institute for livslängd och åldrande studier, del av UT Health Science Center. "Bland de äldre möss matas de med en kost som innefattar rapamycin faktiskt visade en förbättring, förneka den normala nedgång som du ser i dessa funktioner med ålder".

Drogen sänkte även ångest och ytterligare pristryck-liknande beteende hos möss, sade Dr. Galvan. Ångest och depression är faktorer som försämrar människans kognitiva förmåga. Bly författaren Jonathan Halloran bedrivs vetenskapligt tillförlitliga tester för att noggrant mäta dessa kognitiva komponenter i gnagare.

Venturing till öppna

Möss är burrowers föredrar tunnlar med väggar. För att observera beteende, används Halloran en förhöjd labyrint av tunnlar som ledde till en catwalk. "Plötsligt mice är i open space, sade Halloran. "Det är ganska långt från ordet för sin storlek, typ av som om en person Fotvandring och plötsligt trail får brant. Det är ganska långt ned och inte så bekvämt.

Möss med mindre ångest var mer nyfiken att utforska catwalk. "Vi observerade att mice utfodrats med en kost som innehåller rapamycin tillbringade betydligt mer timeout i catwalk öppna armar än de djur som utfodrats med en vanlig kost," sade Halloran.

Det andra testet mäts ytterligare pristryck-liknande beteende i gnagare. Möss gillar inte hållas av deras svansar, vilket är det sätt som de flyttas från buren till bur. Oundvikligen kämpar de för att hitta en väg. "Så vi kan mäta hur mycket och hur ofta de kämpar som ett mått på den motivation som de har att komma ur en obekväm situation" Dr. Galvan sade.

Rapamycin fungerar som en antidepressiv

Vissa möss kämpar knappt för att få gratis, men om en antidepressiv tillförs de kämpa mycket mer. Problemet är mycket känsliga för åtgärd av antidepressiva läkemedel och är ett tillförlitligt mått på om en drog agerar som en antidepressiv, säger Dr. Galvan.

"Vi hitta rapamycin fungerar som en antidepressiv--det ökar om mice försöker komma ur situationen," sade hon. "De inte ger upp. de kämpar mer."

Minskningarna av ångest och ytterligare pristryck-liknande beteende i rapamycin-behandlade möss hållas sant för alla åldrar provas, från 4 månaders ålder (college ålder i människors år) till tolv månader gamla (motsvarande medelåldern) 25 månader gammalt (avancerad ålder).

Må-bra kemikalier förhöjda

Forskarna mätte nivåerna av tre "happy, må-bra" signalsubstanser: serotonin, dopamin och noradrenalin. Alla var avsevärt förstärkt i midbrains av möss som behandlats med rapamycin. "Detta är super-interesting, något vi kommer att fortsätta i labbet," Dr. Galvan sade.

Dr. Galvan och hennes team publicerade forskning i 2010 visar att rapamycin räddar lärande och minne hos möss med Alzheimer's-liknande underskott. Höjden av de tre signalsubstanser som kemiska budbärare i hjärnan, kan förklara hur rapamycin åstadkommit detta, sade Dr. Galvan.

Rapamycin är svampdödande agent administreras för att transplantera patienter för att förhindra orgel avvisande. Drogen är uppkallad efter Rapa Nui, polynesiska titeln på Påskön. Denna ö, 2 000 mil från alla befolkningen centrerar, den berömda webbplatsen till nästan 900 mystiska monolitisk statyer.

Denna studie blev tillgängliga online 28 juni som ett manuskript i pressen i tidning neurovetenskap.

Springs (26 juni 2012) — Rhode Island Hospital forskare Suzanne de la Monte, M.D., har funnit ett samband mellan hjärnan insulinresistens (diabetes) och två andra viktiga medlare neuronal skada som hjälper Alzheimers sjukdom (AD) att sprida. Forskningen fann att när AD har upprättats terapeutiska ansträngningar måste också arbeta för att minska toxinvapen produktion i hjärnan.

Alzheimers sjukdom är en av de vanligaste degenerativa dementias och mer än 115 miljoner nya fall beräknas över hela världen under de kommande 40 åren. Det finns klinisk och experimentell bevis för att behandling med insulin eller insulin sensitizer agenter kan förbättra kognitiv funktion och i vissa fall hjälp långsamt av cognitive decline in AD. Alzheimers sjukdom och andra neurodegenerativa sjukdomar förstör hjärnan tills patienterna slutligen ge vika. För att effektivt stoppa processen för neurodegeneration, förstås de krafter som framåt och vidmakthålla sjukdomen, särskilt när det gäller progressiv försämring av hjärnans insulinfrisättning/IGF motstånd.

"Brain insulinresistens (diabetes) är så mycket som vanlig diabetes, sade de la Monte. "Eftersom de underliggande problemen fortsätter att vara bara om samma, vi tror att utvecklingen av nya terapier skulle vara tillämpliga på alla typer av diabetes, inklusive Alzheimers sjukdom, som vi kallar typ III diabetes".

Fortsatte hon, "denna studie pekar på att när AD har upprättats bör terapeutiska ansträngningar riktar flera olika spridningsvägar--inte bara en. Anledningen är att en positiv feedback loop får kommer, AD framsteg. Vi måste bryta den onda cirkeln. Återställa insulin svarstider och insulin uttunningen hjälper, men vi måste minska hjärnan stress och reparera metaboliska problem som kan orsaka hjärnan att producera toxiner."

Till sist, dessa resultat kommer för att expandera sätt att både identifiera och behandla AD.

Växande bevis stöder konceptet att AD är i grunden ett Metabolt syndrom som leder till avvikelser som länkade till hjärnan insulin och insulin-like growth factor (IGF) motstånd. I AD, hjärnan insulin och IGF motstånd och brister börja tidigt och förvärras med sjukdomens svårighetsgrad. Logiken bakom Progressionen av sjukdomen är att insulinresistens dysregulates lipid ämnesomsättning och främjar ceramid ackumulering, därigenom öka inflammation och fettinnehållet metabolism, orsakar toxiska ceramides i hjärnan. Slutresultatet är ökad stress som hotar överlevnad och funktion av nervceller i hjärnan.

Föreliggande studie har utformats för att få en bättre förståelse av hur hjärnan insulinresistens blir successivt och bidrar till nervcellsdöd i AD, fokuserar på ceramides och stress roller. Forskarna har studerat hjärnans samma prover som tidigare att visa progressiv syn. i hjärnan insulinfrisättning/IGF signalering med stigande svårighetsgrad AD.

National Institutes of Health finansierat undersökning (beviljande # R01 AA11431, AA12908, AA16126). De la Monte huvudsakliga tillhörighet är Rhode Island Hospital, ledamot sjukhus av livslängden hälso-och sjukvården i Rhode Island. Hon har också en akademisk avtalad tid vid The Warren Alpert medicinska skolan av Brown University. Deras forskning stöds fullt ut av Rhode Island Hospital och livslängd hälso-och sjukvården.

Springs (22 juni 2012) – vissa demenssjuka patienter uppvisar symtom på en felaktig immunsystem och kan få lämplig vård.

Forskare vid Charité--Universitätsmedizin Berlin har lyckats rekommendera en ny typ av terapeutiskt förhållningssätt till demens. Den studie som publicerats i tidskriften Neurology visar att immunförsvaret reaktioner mot kroppens egen nervceller kan vara orsak till avancerade demens och en lämplig immun suppressiv terapi kan utveckla med betydande ändamålsenlighet.

Demens bördor samhälle med höga kostnader, och som berörs av det och deras familjemedlemmar utföra en enorm psykosocial belastning. Demens upplevs allt mer som ett Damoklessvärd över ett åldrande samhälle på grund av sin ofta oklart ursprung, svårt förebyggande och otillfredsställande terapier.

Tillsammans med en arbetsgrupp och samarbete partner i Tyskland och USA, Dr. Harald Prüß, läkare på Klinik für faits av Charité, har kunnat bevisa att demens orsakas också av immunsystemet. Som ett tillbehör symptom på en autoimmun sjukdom, kan demens behandlas sålunda. Detta synsätt på diagnostiska kriterier har förbisetts fram till nu. Det kunde bevisas att ett antal patienter i studien som lidit av avancerade minne förlust hade utvecklat ett immun försvar svar med antikroppar mot en ion kanal i hjärnan, en så kallade NMDA-typ glutamat kanal. Särskilt proteiner i nervceller membranet minskas leder till de karakteristiska störningar i nerv funktion och synapsis förlust. Dem som drabbats utställning minnesproblem och avvikelser i humör och känslor. Att eliminera dessa antikroppar genom hemodialys förbättrades symtomen i cerebrala ämnesomsättning i regionen hippocampus--en del av hjärnan som är relevant för minnesprestanda och särskilt drabbade av demens.

"Genom resultaten från studien, en helt ny metod för att diagnostisera demens kan möjligen leda till. Just nu arbetar vi på en uppföljande studie med större testgrupper för att kontrollera vår strategi ännu längre,"förklarar Harald Prüß. Han tillägger: "potentiella löftet om detta nya synsätt är att helt nya perspektiv skulle kunna leda till en hel grupp av människor som lider av demens för vilka inga specifika terapeutiska alternativ finns."

Springs (19 juni 2012) — fann forskarna från University of South Florida och Fudan University i Shanghai höjningar av hjärnans volym och förbättringar på tester av minne och tänkande i kinesiska seniorer som utövas Tai Chi tre gånger i veckan, rapporterar en artikel publicerad den 19 juni i Journal av Alzheimers sjukdom.

Undersökningsresultat baserades på en 8-månaders randomiserade kontrollerad prövning jämföra dem som tränade Tai Chi till en grupp som fått utan inblandning. Samma rättegången visade ökningar i hjärnans volym och mer begränsade kognitiva förbättringar i en grupp som deltagit i livliga diskussioner tre gånger per vecka under samma tidsperiod.

Tidigare försök har visat ökar hjärnans volym hos människor som deltog i aerob övningen och i ett av dessa prövningar, sågs en förbättring i minnet. Detta var dock den första rättegången att visa att en mindre aerob form av motion, Tai Chi, samt stimulera diskussionen ledde till liknande ökningar i hjärnans volym och förbättringar på psykologiska tester av minne och tänkande.

Den grupp som inte deltog i interventioner visade hjärnan krymper under samma tidsperiod, överensstämmer med vad generellt har iakttagits för personer i deras 1960- och 70-talen.

Ett flertal studier har visat att demens och gradvis kognitiv försämring som föregår den syndrom är associerad med ökande krympning av hjärnan som nervceller och deras anslutningar försvinner gradvis.

"Möjlighet att vända den här trenden med Motion och ökad psykisk aktivitet innebär att det kan vara möjligt att skjuta upp starten av demens hos äldre personer genom insatser som har många fysiska och mentala hälsa fördelar," sade bly författaren Dr. James Mortimer, professor i epidemiologi vid University of South Florida College of Public Health.

Forskning tyder på att aerob utövandet är associerad med ökad produktion av hjärnan tillväxtfaktorer. Det återstår fastställas huruvida former av övning som Tai Chi som inkluderar en viktig mentala övning komponent kan leda till liknande förändringar i produktionen av dessa faktorer. "Om detta visas, och sedan det skulle ge ett starkt stöd till begreppet"använda det eller förlora det"och uppmuntra seniorer bo aktivt både intellektuellt och fysiskt," sade Dr. Mortimer.

En fråga som togs upp av forskningen är huruvida varaktiga fysiska och mentala övning kan bidra till att förebygga Alzheimers sjukdom, den vanligaste dementing sjukdomen.

"Epidemiologiska studier har visat vid flera tillfällen att personer som ägnar sig åt mer fysiska utövandet eller är mer socialt aktiva har en lägre risk för Alzheimers sjukdom," sade Dr. Mortimer. "De aktuella rönen tyder på att detta kan vara ett resultat av tillväxt och bevarande av kritiska regioner i hjärnan påverkas av denna sjukdom."

Springs (13 juni 2012) — forskare från Boston University School of Medicine (BUSM) har identifierat en ny grupp av proteiner som ackumuleras i hjärnan hos patienter med Alzheimers sjukdom. Dessa resultat, som visas online i Journal of Neuroscience, kan öppna nya metoder att diagnostisera och etapp progression sannolikheten för sjukdomen Alzheimer-patienter.

Terapeutiska metoder för Alzheimers sjukdom har i allmänhet fokuserat på β-amyloid eftersom processen för att producera en neurofibrillary härva som består på tau proteiner har förståtts dåligt. Därför har några tau behandlingar utvecklats. Enligt forskarna gör denna studie viktiga framsteg på båda dessa fronter.

BUSM forskarna identifierat en ny grupp av proteiner, kallas RNA-bindande protein, som ansamlas i hjärnan hos patienter med Alzheimers sjukdom och befinner sig på mycket lägre nivåer i ämnen som är hjärnaktivering intakt. Gruppen fann två olika proteiner, som båda visar slående mönster av ackumulering. "Proteiner som TIA-1 och TTP, ansamlas i nervceller som ackumuleras tau proteiner och co-localize med neurofibrillary trassel. Dessa proteiner även binda till tau, och så kan delta i sjukdomsprocessen,"förklarade ledande författare Benjamin Wolozin, MD, PhD, professor i farmakologi och neurologi vid BUSM. "En annan RNA-bindande protein, G3BP, ackumuleras främst i nervceller som inte ackumuleras patologiska tau proteiner. Denna iakttagelse är anmärkningsvärt eftersom det visar att nervceller saknar tau aggregat (och neurofibrillary trassel) påverkas också av sjukdomsprocessen,"tillägger han.

Forskarna tror detta arbete öppnar upp för nya metoder att diagnostisera och etapp sannolikheten för progression av kvantifiering av dessa RNA-bindande protein biomarkörer som ackumuleras i hjärnan hos patienter som Alzheimers.

Wolozins grupp också eftersträvas iakttagelsen att några av RNA bindande proteiner binder till tau proteiner, och testas om en av dessa proteiner, TIA-1, kan bidra till att sjukdomen. Forskare har tidigare visat att TIA-1 spontant aggregat som svar att betona som en normal del av stress svar. Wolozin och hans kolleger t ställa hypotesen att eftersom TIA-1 binder tau, det kan stimulera tau aggregering under stress svar. De infördes TIA-1 i nervceller med tau proteiner och genomgått nervceller betona. Överensstämmer med deras hypotes, tau spontant aggregeras i närvaro av TIA-1, men inte i frånvaro. Gruppen har således potentiellt identifierat en helt ny mekanism för att förmå tau aggregat de novo. I framtida arbete, hoppas att använda denna roman slutsats för att förstå hur neurofibrillary trassel för i Alzheimers sjukdom och för att skärmen för romanen ämnen att kan inhibera förlopp av Alzheimers sjukdom.

Finansiering för denna studie tillhandahölls av bidraget utmärkelser från den National Institutes of Health (nationella institutet för neurologiska sjukdomar och Stroke, Nationella Institute of Environmental Health Sciences samt nationella institutet för åldrande).