Springs (12 juni 2012) — en grupp ledd av utredare vid Stanford University School of Medicine har funnit att den vanligaste genetiska riskfaktorn för Alzheimers sjukdom stör hjärnans funktion i sund, äldre kvinnor men har liten inverkan på hjärnans funktion i sund, äldre män. Kvinnor som har den gen varianten, kända för att vara en potent riskfaktor för Alzheimers sjukdom, visa hjärnan ändringar karakteristisk för den neurodegenerativa sjukdomar som kan observeras innan symtom passiv uppenbart.

Både män och kvinnor som ärver två kopior (en från varje överordnad) av denna gen variant, känd som ApoE4, är extremt hög risk för Alzheimers. Men dubbelpipig ApoE4 kombinationen är ovanligt, som påverkar endast cirka 2 procent av befolkningen, medan cirka 15 procent av befolkningen bär ett enda exemplar av denna version av genen.

Stanford forskare visat för första gången förekomsten av kön åtskillnad mellan utåt sett sund, äldre människor som bär på varianten som ApoE4. I denna grupp, kvinnor men inte män uppvisar två telltale egenskaper som har länkats till Alzheimers sjukdom: en signatur förändring i deras hjärnaktivitet och förhöjda halter av ett protein som kallas tau i deras ryggmärgsvätskan.

En implikation av studien, 13 juni i Journal of Neuroscience, är att män som avslöjats av genetiska tester att genomföra en enda kopia av ApoE4 inte bör antas vara förhöjd risk för Alzheimers, ett syndrom som drabbar ungefär 5 miljoner människor i USA och nästan 30 miljoner världen över. De nya undersökningsresultaten kan också hjälpa förklara varför fler kvinnor än män utveckla denna sjukdom, säger Michael Greicius, MD, biträdande professor i neurologi och neurologiska vetenskaper och medicinsk chef för Stanford Center för minne störningar. Mest kritiskt, identifiera framträdande samspelet mellan ApoE4 och kön öppnas en mängd nya experimentella vägar som tillåter Greicius' team och fältet generellt bättre understandhow ApoE4 ökar risken för Alzheimers sjukdom.

För alla tre kvinnor med Alzheimers sjukdom, sa endast om två män har neurodegenerativa sjukdomar, Greicius, studiens ledande författare. (Första författaren är Jessica Damoiseaux, PhD, en postdoctoral lärd i Greicius' laboratorium. De samarbetade med kollegor vid University of California-San Francisco och UCLA.) Sant, kvinnor-Greicius sade "lever längre än män, i genomsnitt och ålderdom är överlägset den största riskfaktorn för Alzheimers,". - Men skillnaden i risk för Alzheimer kvarstår även om du korrigera för skillnaden i livslängd, säger han. "Denna varierande inverkan av ApoE4 status på kvinnor jämfört med män kan konto för en stor del av förhållandet sneda kön."

Förutom ålder, en annan väl stor riskfaktor är genetiska: innehav av en viss version av genen kallas ApoE. Denna gen är ett recept för ett protein som är involverade i transport av kolesterol i celler--ett viktigt arbete som kolesterol är en avgörande beståndsdel i alla cellmembranen inklusive nervceller. Och nervceller svara ständigt för att uppleva genom att utveckla eller förbättra små, bulblike elektrokemisk kontakter till andra nervceller, eller minska eller avskaffa. För alla dessa processer är effektiv kolesterol transport kritiska.

Proteinet ApoE kommer i tre versioner, varje produkt av en lite olika version av ApoE gene: E2, E3 eller E4. De flesta människor har två kopior av ApoE E3-version. En liten andel bär en kopia av E3 och en av E2, och ännu färre två kopior av E2. Proteinet anges av E4 gen versionen verkar vara något defekt i jämförelse med det kodade av E2 eller mycket vanligare E3. Så, medan endast cirka 10-15 procent av befolkningen har en kopia av E4 (eller mycket mindre vanligtvis två), är mer än 50 procent av människor som utvecklar Alzheimers E4 lufttrafikföretag.

Men som det visar sig, förhöjd risk E4 ålägger till stor del kan begränsas till kvinnor.

För att visa detta, erhålls forskarna första funktionella MRI genomsökningar av 131 friska människor, med en Medianåldern 70, att undersöka anslutningar i hjärnans minne nätverk. De använde sofistikerad hjärna-imaging analys visar att äldre kvinnor transporterar E4 varianten, detta nätverk av sammankopplade hjärnan regioner, som normalt delar en synkroniserad mönster av verksamheten, uppvisar en förlust av den synchrony--ett mönster som normalt sett i Alzheimer-patienter. I sund, äldre kvinnor (men inte män) med minst en E4 allel, aktivitet i hjärnan område kallas precuneus verkade vara inte längre är synkroniserade med andra regioner vars bränning mönster i allmänhet är nära samordnade.

Hjärnan-imaging technique Greicius och hans kolleger som används kallas funktionell-anslutning magnetic resonance imaging, eller fcMRI. Utförs på "vila" ämnen, som blir kvar i skannern vaken men inte fokusera på någon särskild uppgift, fcMRI kan urskilja på 20 olika hjärnans nätverk för, var och en består av en uppsättning spridda områden i hjärnan som är fysiskt anslutna genom nerv skrifter och vars pulser verksamhet är synkroniserade, eller i fas. Greicius, Damoiseaux och deras medhjälpare har tidigare visat att den synkrona avfyras mönster för ett nätverk i synnerhet, kritisk till minne funktion och känd som "standard läge nätverk," är specifikt av Alzheimer och försämras när sjukdomen framskrider.

Självständigt bekräfta sina imaging-baserade observationer, bedöms forskarna poster från en stor offentlig databas som sammanställts från Alzheimers sjukdom Neuroimaging Initiative, en multi-site studie av friska åldrande och Alzheimers sjukdom. Stanford studien fokuserade på de friska 55 - till 90-åriga volontärer som hade gått med på att genomgå en spinal tap och har sina ryggmärgsvätskan analyseras.

Från den här databasen Greicius laget extraheras posterna i 91 ämnen, med en genomsnittlig ålder av 75, och indelat dem i fyra grupper som företräder kvinnor med eller utan en kopia av E4 variant och män med eller utan en kopia. För varje grupp kontrolleras de inspelade koncentrationerna av ett protein som heter tau i dessa ämnen ryggmärgsvätskan. Förhöjda tau nivåer i ryggmärgsvätskan är en viktig biomarkörer av Alzheimers sjukdom. Resultaten--GSR för kvinnor, men inte män, som utförs minst en E4 allel var avsevärt berikat i tau--bekräftat hjärnan-imaging resultaten.

Tau resultaten utgör en annan först. "Det var bara möjligt att se dessa skillnader i tau nivåer när vi avgränsade patienterna med kön", sade Greicius.

Bland avskärmats alla de män och kvinnor deltar i Journal of Neuroscience studien för kognitiva status. Endast de vars förmåga att tänka och komma ihåg medverkade normala för deras ålder var upptagna. De observerade förändringarna i hjärnaktivitet och CSF sammansättning således förekommer långt före uppkomsten av klassiska Alzheimers-symtom såsom minnesförlust, förvirring och demens. Someday kan det vara praktiskt att ersätta fcMRI, som är fokus för en spinal tap som ett diagnostiskt verktyg, sade Greicius.

Springs (11 juni 2012) — en arsenal av Alzheimers forskning visade vid Society of Nuclear Medicine's 59: e årliga möte anger att beta-amyloid plack i hjärnan inte bara deltar i patologi av Alzheimers sjukdom men också får föregå ens mild cognitive decline. Dessa och andra studier förskott molekylär avbildning för tidig upptäckt av beta-amyloid, för vilket en produkt är nu godkänt i USA, som ett stort driva i tävlingen för bättre behandlingar.

"Diagnosen Alzheimers sjukdom kan nu göras när patienten presenteras först symptom och fortfarande till stor del har bevarat psykisk funktion," säger Christopher Rowe, M.D., en ledande utredare för australiska Imaging, biomarkörer och livsstil studiet av åldrande (AIBL) och professor i nukleärmedicin vid Austin Hospital i Melbourne, Australien. "Tidigare fanns en genomsnittlig försening på tre år mellan samråd med läkare över minne oro och diagnos av Alzheimers, som diagnos krävs närvaro av demens. När det används som ett komplement till andra diagnostiska åtgärder, kan molekylär avbildning leda till en tidigare diagnos. Detta kan ge patienten flera år att förbereda för demens medan de fortfarande har kontroll över sin framtid."

Enligt Världshälsoorganisationen, Alzheimers sjukdom påverkar uppskattningsvis 18 miljoner människor över hela världen, och incidensen förväntas att fördubblas fram till år 2025 till 34 miljoner. Det nationella institutet för åldrande uppskattar att så många som 50 procent av amerikanerna åldrarna 85 eller äldre påverkas.

Alzheimers sjukdom är en kronisk och för närvarande obotliga neurodegenerativa sjukdom. Beta-amyloid belastning kan börja bygga i hjärnan flera år, om inte mer än ett decennium, innan en enskild visar några tecken på demens. De som går på att utveckla Alzheimers sjukdom inte bara förlora sin förmåga att komma ihåg sina kära men har också problem med grundläggande kroppsfunktioner såsom andning och sväljning i ett sent skede av sjukdomen.

Forskarna använde i en studie, en molekylär bildframställning teknik som kallas positron emissions tomografi (PET), vilka bilder fysiologiska mönster i kroppen. PET kombinerades med en bildframställning agent som kallas F-18 florbetaben, som binder till amyloid i hjärnan. Detta och andra PET ombud ritas till mål i kroppen och avger en positron signal som plockas av en skanner. Här framfördes molecular imaging i samband med kliniska och Neuropsykologisk testning för att bättre förstå de långsiktiga effekterna av beta amyloid plack i hjärnan hos äldre personer med mild kognitiv nedsättning. Av de 45 ämnen i studien som visade hög imaging agenten bindande under bildbehandling och atrofi av hippocampus, av minne center, hade en 80 procent chans att utveckla Alzheimers sjukdom inom två år, forskare sade.

"Molecular imaging har visat sig vara en viktig del av Alzheimers sjukdom detektering," säger Rowe. "Detta och andra amyloid bildframställning tekniker kommer har en allt större roll i den tidigare och mer exakt diagnos av neurodegenerativa villkor såsom Alzheimers sjukdom beror på deras förmåga att mäta den verkliga underliggande sjukdomsprocessen."

En annan AIBL studie ingick 194 friska deltagare, 92 personer med mild kognitiv nedsättning och 70 ämnen med Alzheimers sjukdom och används en annan bildframställning ombud som kallas C-11 PiB (Pittsburgh sammansatta B) med PET för att mäta amyloid börda i hjärnan. Forskare visade att, i denna studiegrupp, utbredd amyloid plakett uppbyggnad föregås kognitiv nedsättning och de med omfattande amyloid bördan var vid högre risk of cognitive decline.

Detta och en annan studie märket två av de första studierna av deras vänliga inriktning på beta-amyloid i friska ämnen. I den andra studien 137 vuxna med normala kognitiv funktion i åldern 30-89 år var fotograferades med PET med F-18 florbetapir, nu godkänts av FDA för påvisande av beta-amyloid plack, samt funktionella magnetic resonance imaging för att undersöka hur amyloid uppbyggnad påverkar anslutningar i specifika områden i hjärnan deltar i kognition, nämligen standardläget och kraft nät, som är ansvariga för olika wakeful vila och vaksamhet. Personer med ökad amyloid börda i dessa Neurala nät var benägna att nedsatt kognitiv prestanda.

-Effekten av beta-amyloid i friska åldrande är av stort intresse eftersom detta protein är starkt kopplad till Alzheimers sjukdom och kan vara förutsägande av övergången från mild cognitive impairment till Alzheimers sjukdom, säger Michael Devous, Sr., Ph.D., direktör för neuroimaging i Alzheimers sjukdom Center UT Southwestern Medical Center i Dallas, Texas. "Mindre är känt om dess inverkan på kognition i övrigt friska åldrande individer. Dessutom tros hjärnan anslutning i dessa områden vara känslig för tidiga förändringar i hjärnans funktion orsakas både av åldrande själv och sjukdomen processer såsom Alzheimers sjukdom."

En annan undersökning bedömdes PET bildframställning agenten C-11 PiB för dess förmåga att upptäcka amyloid plakett i jämförelse med en annan bildframställning ombud, 18-F fluorodeoxyglucose (F-18 FDG). De senare rättsakterna som glukos, hjärnans främsta energikälla, att kartlägga metabola funktion i hjärnan. Resultaten av studien visade C-11 PiB amyloid imaging vara ett bättre sätt att utvärdera amyloid mönster i hjärnan än F-18 FDG bildbehandling. 100 Friska deltagare, var 15 procent anges dessutom att vissa amyloid uppbyggnaden när molecular imaging utfördes.

"Vi använder state-of-the-art, fokus PET och MRI tekniker för att titta på några av de tidigaste utvecklingen av Alzheimers sjukdom uppträtt i hjärnan hos normala medelålders människor," säger Guofan Xu, M.D., Ph.D., leda författare studier och forskning för forskningsenheten vid institutionen för nukleärmedicin och radiologi vid University of Wisconsin ligger i Madison. "Med detta som vi kan bedöma om patologiska förändringar som är förknippade med Alzheimers sjukdom sker många år före uppkomsten av betydande kliniska symptom."

Ingen behandling finns för närvarande att bota eller förebygga Alzheimers sjukdom. Med framstegen i molekylär imaging att upptäcka beta amyloid plack, har forskare ett viktigt nya verktyg som kan väcka medicinska gemenskapen ett steg närmare att förverkliga terapier och vaccin för sjukdomen.

Springs (7 juni 2012) – med hjälp av en ny och kraftfull metod att förstå ursprunget för neurodegenerativa sjukdomar som Alzheimers sjukdom, forskare vid Mayo Clinic i Florida bygger så att dessa sjukdomar orsakas främst av gener som är aktiva för aktiva eller inte tillräckligt, snarare än av skadliga genmutationer.

I den 7 juni online frågan om PLoS Geneticsrapporterar de att flera hundra gener inom nästan 800 hjärnan prover av patienter med Alzheimers sjukdom eller andra besvär hade ändrats uttryck nivåer som inte lett från neurodegeneration. Många av dessa varianter var troligen orsaken.

"Vi förstår nu att sjukdom som kan utvecklas från genvarianter som har blygsamma effekter på genuttryck och där finns också i friska människor. Men vissa av varianter--upphöja uttryck för vissa gener, minska halterna av andra--kombinera att producera en perfekt storm som leder till dysfunktion,"säger bly försöksledaren Nilufer Ertekin-Taner, M.D., Ph.D., en Mayo Clinic neurolog och stamcellsforskare.

"Om vi kan identifiera de gener kopplad till en sjukdom som är alltför aktiva eller alltför vilande, vi skulle kunna definiera new drug targets och terapier," säger hon. "Som skulle kunna vara fallet för såväl neurodegenerativa sjukdomar som sjukdomen i allmänhet."

Dr. Ertekin-Taner säger inga andra lab har utfört omfattningen av hjärnan gen uttryck studie vid Mayo Clinic Florida campus. "Nyhet, och nyttan av vår studie är det stora antalet hjärnan prover som vi tittat på och det sätt som vi analyserat dem. Dessa resultat visar det betydande bidraget av genetiska faktorer som ändrar hjärnan genuttryck och ökar risken för sjukdomen,"säger hon.

Denna form av dataanalys mäter gen uttryck nivåer genom att kvantifiera mängden RNA produceras i vävnad och skannar genomet patienter att identifiera genetiska varianter som associerar med dessa nivåer.

Mayo Forskarna mätte nivån på 24,526 Betyg (messenger RNA) för 18,401 gener med cerebellar obduktion vävnad från 197 Alzheimers sjukdom patienter och 177 patienter med andra former av neurodegeneration. Forskarna valideras sedan resultaten genom att undersöka den tidsmässiga hjärnbarken från 202 Alzheimers sjukdom patienter och 197 med andra patologier. Skillnaden mellan dessa prover är att medan den tidsmässiga cortex påverkas av Alzheimers sjukdom, lillhjärnan är relativt skonas.

Från dessa analyser identifierat forskarna mer än 2 000 markörer för ändrade uttryck i båda grupper av patienter som var gemensamma mellan lillhjärnan och tidsmässiga hjärnbarken. Några av dessa markörer påverkade också risken för sjukdomar hos människor, vilket tyder på deras bidrag till utveckling av neurodegenerativa och andra sjukdomar oberoende av deras placering i hjärnan.

De identifierade romanen uttryck "träffar" för genetisk risk markörer för sjukdomar som inkluderade Progressiv Supranukleär Pares, Parkinsons sjukdom och Paget sjukdom, och bekräftade andra kända intresseorganisationer för lupus, Ulcerös kolit och typ 1-diabetes.

"Ändrade uttryck av hjärnan gener kan kopplas till ett antal sjukdomar som påverkar hela kroppen," säger Dr. Ertekin-Taner.

De jämförde därefter sina eGWAS GWAS uppgifter om Alzheimers sjukdom, utförs av federalt finansierat Alzheimers sjukdom genetik konsortiet att testa om en del av risken generna redan identifierats främja sjukdom genom förändrad uttryck.

"Vi fann att ett antal gener redan kopplad till Alzheimers sjukdom gör i själva verket har förändrat genuttryck, men vi har också upptäckt att många av varianter i det vi kallar GWAS--gener vars bidrag till Alzheimers sjukdom var osäker--grå zon också påverkar hjärnan uttryck nivåer," Dr. Ertekin-Taner säger. "Som ger oss nya kandidat risken gener att utforska.

-Detta är en kraftfull metod att förstå sjukdomen, säger hon. "Det kan hitta nya gener som bidrar till risken, liksom nya genetiska spridningsvägar och kan också hjälpa oss att förstå funktionen för ett stort antal gener och andra molekylär tillsynsmyndigheter i genomet som är inblandade i mycket viktiga sjukdomar."

Studien finansierades delvis av National Institutes of Health bidrag och Mayo Alzheimer's Disease Research Center. De fullständiga resultaten görs tillgängliga för forskarsamhället.

Studie medupphovsmän inkluderar Fanggeng Zou, Ph.D., hög Seng Chai, Curtis Younkin, Mariet Allen, Steven Younkin, M.D., Ph.D., och Minerva Carrasquillo, Ph.D., som även ingår genotyper Mayo Alzheimers sjukdom GWAS; Dennis Dickson, M.D., Julia Crook, Ph.D., Shane Pankratz, Ph.D., Neill Graff-Radford, M.D., och Ronald Petersen, M.D., Ph.D

Springs (6 juni 2012) – schweizisk forskare har lyckats skapa detaljerade tredimensionella bilder av den geografiska fördelningen av amyloid plack i hjärnan hos möss som drabbade med Alzheimers sjukdom. Dessa tavlor är anhopningar av små bitar av protein i hjärnan och typiska för Alzheimer. Den nya tekniken används i undersökningarna ger ett extremt exakta forskning verktyg för en bättre förståelse av sjukdomen. I framtiden hoppas forskarna att det också kommer att utgöra grunden för en ny och tillförlitlig diagnos metod.

Resultat som uppnåtts inom ett gemensamt projekt för två lag forskare--en från Paul Scherrer Institute (PSI) och ETH Zürich, den andra från École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL). De har offentliggjorts i Europeiska unionens tidning Neuroimage.

Alzheimers sjukdom är ansvarig för cirka 60% och 80% av alla fall av demens. Sjukdomen påverkar människor på olika sätt, men det vanligaste första symptomet är svårigheten att minnas ny information, eftersom sjukdomen först påverkar hjärnan regioner deltar i bildandet av nya minnen. Alzheimers demens karakteriseras av typiska hjärnan organskador som spridit sig till andra områden i hjärnan som sjukdomen fortskrider. En av dessa skador, den så kallade amyloid plaketten, består av ackumulering av extracellulära proteiner aggregat. Dessa skador visas tidigt i sjukdomen och det finns en hög intresse upptäcka dem i patienter att diagnosticera eller utvärdera Progressionen av sjukdomen. Medicinsk bildframställning metoder har nyligen utvecklats och validerats för detta ändamål. Dessa tillåta regionala beloppet av amyloid insättningar som skall mätas, men enskilda plack kan inte kvantifieras.

Senaste resultaten av forskare från Paul Scherrer Institute (PSI), ETH Zürich och École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL) visar att imaging enda plack är möjligt under vissa villkor. "Denna bedrift kan bidra till att påskynda utvecklingen och utvärderingen av nya bildframställning diagnostiska markörer för att slutligen förbättra diagnos av Alzheimers sjukdom," förklarar Matthias Cacquevel, en av författarna vid EPFL.

Exakta plakett distribution i 3D

Med hjälp av en metod som kallas fas kontrast Imaging, kunde forskarna inom kort tid, att synliggöra exakt tredimensionell fördelningen av amyloid plack i hjärnan hos möss med Alzheimers. Innan denna bedrift var den enda möjligheten att studera fördelningen av amyloid plack på singel-plakett nivå tidskrävande studier. "Tills nu, för sådan undersökning, hjärnan hade att skäras i segment och sektorerna färgade så att tavlor blev synlig," förklarar Bernd Pinzer, från Paul Scherrer Institute, som utfört undersökningarna. "Denna process är guldmyntfoten bland sådana utredningar. Det är dock mycket tidskrävande, eftersom allt måste göras för hand. Samtidigt ger det mycket mindre information än vår nya metoden. Naturligtvis vi jämfört resultaten från våra nya metoden med de erhållits med denna traditionella metod, och de visade utmärkta avtalet."

Som en första konkreta resultat bestäms forskarna fördelningen av plack i hjärnan hos ett antal möss med olika stadier av sjukdomen. För varje hjärna fick forskarna en tredimensionell bild av övergripande plakett distributionen så att utvecklingen av sjukdomen kan följas i detalj. Med konventionella processer, hade det knappast varit möjligt att samla in sådana omfattande information.

Utvecklingen för pålitliga diagnosmetoder

"Ett mål är att använda fas kontrast tekniken för att förbättra bildframställning metoder som synliggör plack i hjärnan för en levande patient och därigenom möjliggöra en tillförlitlig diagnos av Alzheimers sjukdom göras," förklarar Pinzer. "Dessa metoder är under ständig utveckling och det är viktigt att jämföra sina resultat med de uppnås med en känd och pålitlig metod. Nu kommer det vara möjligt att direkt jämföra de två uppsättningarna av 3D-bilder av en mus hjärna produceras både genom en diagnostisk metod och genom vår fas kontrast teknik. En av de diagnostiska metoderna som är tillgängliga är Positron emissions tomografi (PET), där speciella molekyler som är kopplade till plack och, efter en viss tid avger gammastrålning, som kan fastställas externt.

Även om den deponerade strålningsdosen krävs--som är hög, för att skapa den nödvändiga högupplöst--förhindrar mätningar görs på levande djur för tillfället, metoden är redan ett verktyg för framstående forskning, vilket kommer att leda till en bättre förståelse av Alzheimers sjukdom. "Det här verktyget gör mycket mer exakt studier på hur amyloid plack distribueras," förklarar Matthias Cacquevel, en av författarna vid EPFL. "Förhållandet mellan plack och symptom på sjukdomen är fortfarande oklart, och saknas också uppgifter om hur dessa plack sprids i hela hjärnan."

Omfattande information från förändringar i ljuset

Dessa undersökningar genomfördes vid schweiziska Light Source (SLS) vid PSI. I SLS genererar synchrotron ljus--röntgenstrålning som är mycket intensiv och väl fokuserad. Undersökningen liknar en konventionell röntgen undersökning--forskarna passera röntgenstrålning genom objektet under utredning och bestämma hur de har förändrats på vägen. En normal X-ray bild, men visar bara hur starkt ljus är försvagat av objektet, i en mening visar det skuggan av objektet. Problemet är att olika typer av mjukvävnad betalningsbalansproblem röntgen på ungefär samma sätt, vilket gör det svårt att skilja mellan dem.

"Med fas kontrast metod som vi använder här, vi också beakta det faktum att olika vävnader avvika ljuset något från sin ursprungliga riktning genom ett annat belopp. I fysik, kallas detta att generera en s.k X-ray fasskift,"förklarar Marco Stampanoni, Professor i röntgen mikroskopi vid institutet för biomedicinsk teknik vid ETH Zürich och projektledare på PSI. Han leder-teamet byggt upp mätning stationen och utformats för försöket. -Vårt instrument är kunna mäta dessa subtila förändringar mycket exakt och omvandla informationen till förståeligt bilder.

Fas kontrast Imaging för olika medicinska tillämpningar

"Medan vi inte kan utföra en undersökning av patienter med fas kontrast metod för att upptäcka Alzheimers sjukdom, vi är nära att utveckla Diagnostikverktyg för andra sjukdomar," betonar Stampanoni. "Vi har redan visat, i en pilotstudie om bildbehandling av tumörer i den kvinnliga brösten, hur användbar den ytterligare informationen som kan vara. Ett första steg i riktning mot sjukhuset är utvecklingen av en mammografiundersökning anläggning, den första prototypen som kan användas i en läkarmottagning."

Springs (5 juni 2012) – I en tidig studie, UCLA forskare fann att immunceller patienter med amyotrofisk laterala skleros (ALS) eller Lou Gehrig sjukdom, kan spela en roll i skada nervcellerna i ryggmärgen. ALS är en sjukdom hos nervceller i hjärnan och ryggmärgen som styr frivillig muskler rörlighet.

Laget konstaterade särskilt att inflammation av immunsystemet i ALS kan utlösa makrofager--celler ansvarar för suger upp avfallsprodukter i hjärnan och kroppen--till också kemikalierna friska nervceller. Under inflammation motorfordon nervceller, om friska eller inte, är markerade för sanering av makrofagerna.

Laget konstaterades det vidare att lipid medlare kallas resolvin D1, som görs i kroppen från omega-3 fatty acid DHA, kunde "stänga av" det inflammatoriska svar som gjorde att makrofager så farlig att nervcellerna. Resolvin D1 blockerat de inflammatoriska proteiner som produceras av makrofager, förhindra att inflammation som markerats nervceller för sanering. Det inhiberad viktiga inflammatoriska proteiner som IL-6 med en styrka som är 1 100 gånger större än den överordnade molekylen, DHA. DHA har i studier visat sig vara nervskyddande i ett antal villkor, inklusive stroke och Alzheimers sjukdom.

För att studera isolerade laget makrofager från blodprov som tagits från både ALS patienter och kontroller och ryggmärg celler från avlidna givare.

Studie undersökningsresultaten rörande resolvin D1 kan erbjuda en ny strategi för förmildrande inflammation i ALS. För närvarande finns det inget effektivt sätt administrera resolvins till patienter, så klinisk forskning med resolvin D1 är fortfarande flera år bort. Överordnade molekylen, DHA, finns i butiker, även om den inte har testats i kliniska prövningar för ALS. Studier med DHA pågår för Alzheimers sjukdom, slaglängd och brain skada och har mestadels varit positiva.