Springs (4 juni 2012) – dessa koppar kaffe att du dricker varje dag för att hålla varning verkar ha en extra perk--speciellt om du är vuxen äldre. En nyligen genomförd studie övervakning av minne och tänkande processer för personer äldre än 65 fann att alla de med högre koffein i blodet undvika uppkomsten av Alzheimers sjukdom för uppföljning av studie två till fyra år. Dessutom tycktes kaffe stora eller endast Källkod koffein för dessa individer.

Forskare från University of South Florida och University of Miami säga mål kontroll studie ger den första direkta bevisen att koffein/kaffe intag är associerad med en minskad risk för demens eller fördröjd debut. Resultaten visas i online-versionen av en artikel ska publiceras den 5 juni i Journal av Alzheimers sjukdom. Den samverkande studera inblandade 124 personer, i åldern 65-88, i Tampa och Miami.

"Dessa konspirerar resultat tyder att äldre vuxna med milda minne nedskrivningar som dricker måttliga nivåer kaffe--cirka 3 koppar en dag--konverteras inte till Alzheimers sjukdom-- eller åtminstone kommer att uppleva en avsevärd fördröjning innan du konverterar till Alzheimers," sade studie bly författaren Dr. Chuanhai Cao, en stamcellsforskare vid USF College av Apoteket och USF hälsa Byrd Alzheimer's Institute. "Resultaten från denna studie, tillsammans med våra tidigare studier i Alzheimer möss är mycket konsekvent i uppgift att moderata dagligen koffein/kaffe intag under hela vuxenlivet märkbart bör skydda mot Alzheimers sjukdom senare i livet."

Studien visar detta skydd uppstår förmodligen även i äldre personer med tidiga tecken på sjukdomen, kallas mild kognitiv nedsättning eller MCI. Patienter med MCI erfarenhet redan vissa kortsiktiga minnesförlust och inledande Alzheimer patologi i deras hjärnor. Varje år cirka 15 procent av MCI patienter framsteg fullskalig Alzheimers sjukdom. Forskarna fokuserade på studie deltagare med MCI, eftersom många var avsedda för att utveckla Alzheimers inom några år.

Koffein i blodet vid studiens insjuknandet var avsevärt lägre (51 procent mindre) i deltagare diagnosen MCI som utvecklats till demens under uppföljningen av två till fyra år än dem vars mild cognitive impairment var stabil under samma period.

Ingen med MCI som senare utvecklat Alzheimers hade koffein i första blodet över en kritisk nivå på 1200 ng/ml--motsvarar dricka flera koppar kaffe några timmar innan blodprov ritades. Däremot hade många med stabil MCI koffein blodet högre än denna kritiska nivån.

"Vi fann att 100 procent av MCI patienter med plasma koffein nivåer över den kritiska nivån upplevt någon konvertering till Alzheimers sjukdom under uppföljningsperioden två till fyra år," sade studie medförfattare Dr. Gary Arendash.

Forskarna tror högre koffein i blodet anger vanligtvis högre koffein intag, troligtvis genom kaffe. Koffeininnehållande kaffe tycktes vara viktigaste, om inte exklusiv, källa av koffein i minnet-skyddade MCI patienter, eftersom de hade samma profil blod immun markörer som Alzheimer möss med tanke på koffeininnehållande kaffe. Alzheimer möss med tanke på koffein ensamt eller koffeinfritt kaffe hade en mycket olika immun markör profil.

Sedan 2006, har USF'S Dr. Cao och Dr. Arendash publicerat flera studier som undersöker verkan av koffein/kaffe administreras till Alzheimer möss. De rapporterade nyligen att koffein interagerar med en ännu oidentifierade komponent kaffe att öka nivåerna i blodet av en kritisk faktor för tillväxt som verkar för bekämpning av processen som Alzheimers sjukdom.

"Vi inte säger att moderata kaffe konsumtion helt kommer att skydda människor från Alzheimers sjukdom," varnade Dr. Cao för. "Men vi är övertygade att moderata kaffe konsumtion kan avsevärt minska risken för Alzheimers eller försena dess insjuknandet."

Alzheimer patologi är en process där plack och trassel ackumuleras i hjärnan, dödar nervceller, förstöra neurala anslutningar och slutligen leder till progressiv och oåterkalleliga minnesförlust. Eftersom neurodegenerativa sjukdomar startar en eller två decennier innan cognitive decline blir uppenbart, studie författarna påpeka, ingripande att minska risken för Alzheimer bör helst börja som långt i förväg om symptom.

"Måttlig daglig konsumtion av koffeininnehållande kaffe verkar vara alternativet bästa kosten för långsiktigt skydd mot Alzheimer minnesförlust," sade Dr. Arendash. "Kaffe är billigt, lätt tillgänglig, lätt hamnar i hjärnan och har få biverkningar för de flesta av oss. Våra undersökningar visar dessutom att koffein och kaffe verkar direkt attackera processen som Alzheimers sjukdom."

Utöver Alzheimers sjukdom verkar moderata koffein/kaffe intaget minskar risken för flera andra sjukdomar av åldrande, inbegripet Parkinsons sjukdom, stroke, diabetes typ II och bröstcancer. Stödja studier för dessa förmåner har dock alla haft observationella (okontrollerade), och kontrollerade kliniska prövningar som behövs för att definitivt påvisa terapeutiskt värde.

En studie spårning hälsa och kaffe konsumtion av mer än 400 000 äldre vuxna 13 år, och publicerade tidigare i år i New England Journal of Medicine, fann att kaffedrickare minskas risken för att dö av hjärtsjukdomar, lungsjukdomar, lunginflammation, stroke, diabetes, infektioner, och även skador och olyckor.

Med nya Alzheimers diagnostiska riktlinjer omfattar det fullständiga kontinuitet av sjukdomen, ungefär 10 miljoner amerikaner nu faller inom en av tre utvecklingsstadier av Alzheimers sjukdom--Alzheimers sjukdom hjärnan patologi, MCI, eller diagnosen Alzheimers sjukdom. Antalet förväntas klättra ännu högre baby-boomer generation fortsätter att ange äldre ålder, såvida inte en effektiva och beprövade förebyggande åtgärd identifieras.

"Om vi kunde föra en stor kohort studie för att undersöka mekanismerna för hur och varför kaffe och koffein kan försena eller förhindra Alzheimers sjukdom, det kan resultera i miljarder dollar i besparingar varje år utöver förbättrad livskvalitet," Dr. Cao sade.

USF-UM studien finansierades genom den NIH-utsetts Florida Alzheimer's Disease Research Center och delstaten Florida.

Springs (29 maj 2012) — forskare från Scripps Research Institute och Pfizer Inc. har publicerat en ny studie visar hur en ny drog kallas tafamidis (Vyndaqel ®) verk. Tafamidis, godkänd för användning i Europa och för närvarande föremål för översyn av US Food and Drug Administration (FDA), är den första medicinen godkänts av en stor tillsynsmyndighet att behandla en amyloid sjukdom, en klass av villkor som inkluderar Alzheimer.

Tafamidis behandlar dödliga nerv sjukdom orsakad av Prealbumin (TTR) amyloid Fibrill bildande eller ansamling av onormal sammansättningar TTR proteinet. Drogen hämmar TTR aggregering och kliniska försök har visat att det försenar den typiska Progressionen av nerv förstörelse i ämnet patienter.

"Informationen i denna nya papper, kombinerat med kliniska uppgifter, visa för första gången som en amyloid sjukdom kan behandlas framgångsrikt genom att minska andelen bildandet av amyloid," sade Jeffery W. Kelly, ordförande i avdelningen molekylär och experimentell medicin, Lita Annenberg Hazen Professor i kemi och medlem av Skaggs institutet för kemisk biologi vid Scripps Research. Kelly är en ledande författare för den nya papper, som visas i ett förskott, online Early Edition frågan om Proceedings of the National Academy of Sciences den 29 maj 2012.

En matris med progressiva symptom

Medan den naturligt förekommande eller "wild type" Prealbumin protein är benägna att aggregat i äldre människor orsakar hjärtsjukdom, en mängd destabilisering mutationer leder antingen till en primär kardiomyopati eller tidiga insjuknandet former av ämnet, känd som TTR familjär amyloid ämnet, som drabbar cirka 10 000 människor över hela världen.

Familjär amyloid ämnet äventyrar de perifera och autonoma nervsystemet, med symtom inklusive sinnesintryck frihetsberövande och smärta, muskel svaghet och slöseri, och omväxlande förstoppning och diarré. I vissa familjär amyloid ämnet patienter, kan kardiomyopati presentera senare i samband med sjukdomen.

Prealbumin amyloid sjukdomar som för närvarande främst som en kardiomyopati, har läkare kunnat avvärja hjärtsvikt med lever och hjärta transplantation, familjär amyloid ämnet patienter erhåller lever transplantation kan gynnas, eftersom levern är den främsta källan till mutant, sjukdom-associerade TTR. För 90 procent av patienter som överlever transplantation, denna kirurgiska form av genterapi saktar familjär amyloid ämnet förlopp, men slutar det inte som vild typ. Prealbumin proteinet kan fortsätta att bilda amyloid.

Vänster obehandlat, är TTR amyloidoses obevekligt progressiva och oundvikligen dödlig, med en kurs i om ett decennium från första symtom till döden.

Sök efter behandlingar

Kelly söker TTR-amyloidogenesis-inhibitorer i mitten av 1990-talet, och några år senare började att fokusera på en familj av TTR-bindande föreningar, den så kallade benzoxazoles, vars grundläggande utformning skulle ytterligare utarbetas i tafamidis med hjälp av en struktur-baserade narkotika design paradigm. År 2003 bildade Kelly en Cambridge, Massachusetts-baserade bioteknik start, FoldRx Pharmaceuticals (nu en helägda dotterbolag till Pfizer) att utveckla dessa föreningar och optimera en av dem till ett muntligt tillgängliga läkemedel för behandling av TTR amyloidoses. Resultatet blev tafamidis meglumine, vars prekliniska test förblev opublicerade fram till nu.

Kelly och hans kolleger utformade tafamidis att binda till naturliga, funktionella TTR struktur (mutant och vild typ.), på ett sätt som förhindrar den från att avvika från denna naturliga, funktionell form till amyloid staten. TTRS naturliga, funktionell form är en "tetramer" från fyra kopior av proteinet. Amyloidos uppstår när dessa tetramers kommer sönder och de enskilda TTR proteinerna ("monomerer") förändras formen gör det möjligt att misassemble i dysfunktionella amyloid aggregat. Ingår i sammanlagda fördelning är amyloid fibrillerna--protein stackar från miljontals TTR monomerer--även om forskare misstänker att mindre, shorter-lived pre-amyloid aggregat göra mer direkta skador på nervceller och nerve fibers TTR.

Tidiga insjuknandet TTR amyloidoses orsakas av ärvda TTR mutationer som försvagar den tetramers förmåga att hålla ihop, producerar monomerer troligare att aggregat i amyloids och andra sammanlagda strukturer. TTR tetramer, som är den säkerhetskopierade bärare av sköldkörtelhormon tyroxin genom blodomloppet, har lyckligtvis två lediga tyroxin-bindande platser längs dess längsta och svagaste söm. Kelly och hans kolleger utformat tafamidis att ta någon av dessa webbplatser för tyroxin-bindande, på ett sätt som överbryggar hinnan och hjälper till att hålla tetramer från att komma samman.

En stabiliserande inverkan

Nyligen publicerade molekyl- och uppgifterna visar att tafamidis verkligen stabilisera TTR tetramers, under normala fysiologiska förhållanden i blodomloppet och även under onormala förhållanden när de skulle vara mycket mer sannolikt att falla sönder och återsamlas som amyloids. Tafamidis har denna stabilisering effekt på tetramers av normala "vilda-typ" TTR protein samt på dem som gjorts från sjukdom-associerade mutant och vild typ. TTR underenheter.

-Det finns mer än hundra TTR mutationer som ge amyloidos, men majoriteten av dessa TTRs kan vara bunden av tafamidis och hölls i den naturliga tetramer staten,"sade Kelly.

Under hela utvecklingen av tafamidis-typ föreningar samarbetat Kelly och hans kolleger med Scripps Research laboratory av Ian A. Wilson, som är Hansen Professor i Strukturbiologi och medlem i Skaggs institutet vid Scripps Research. Wilson laboratoriet tävlar i användningen av röntgenkristallografi att bestämma atomic strukturerna för samverkande proteiner. När en liten molekyl stabilisator av TTR genererades tredjemansintresset intressant biokemiska stabilisering, analyseras Wilson's team dess struktur. "I slutet, vi hade fastställt mer än 30 liten molekyl stabilisator-TTR strukturer, i ett försök att generera tafamidis och identifiera de molekylära interaktioner som leder till stabilisering av den naturliga TTR tetramer," sade Stephen Connelly, vetenskapsman Wilson laboratorium personal som utfört dessa strukturella studier och som var medförfattare papperet.

Liten molekyl-benzoxazole, tafamidis, som slutligen angav kliniska prövningar var optimerad för flera kriterier, bland annat dess förmåga att stabilisera TTR tetramer svagaste söm. "Vi hitta den ena änden av tafamidis struktur passar fint i den tetramer hydrofoba tyroxin-bindande ficka, medan i andra änden det binder till närliggande polar aminosyror, båda typerna av interaktioner bryggning eller stabilisera de två halvorna av tetramer," sade Connelly. Den drog stabiliserande kraft minskar kraftigt den hastighet vid vilken dessa tetramers kommer varandra och därigenom kraftigt minskar av amyloid bildandet.

Tafamidis anses ett "rader" läkemedel eftersom dess ursprungliga avsedda behandling befolkning är relativt liten ämnet befolkningen. Men även vilda TTR former amyloid i 10 till 20 procent av den allt äldre befolkningen--leder till kardiomyopati. Detta villkor och droger såsom tafamidis som kan behandla det, kan således vara av växande intresse för läkemedelsindustrin.

Springs (18 maj 2012) – det har varit känt för att äta alltför många livsmedel som innehåller "dåligt" fett, mättat fett eller transfetter, år inte friska för ditt hjärta. Enligt ny forskning från Brigham och Women's Hospital (BWH) konstaterades emellertid en "dåligt" fett--mättat fett--som ska associeras med sämre övergripande kognitiv funktion och minne hos kvinnor över tiden. Däremot ett "bra" fett--enkelomättad fett var förknippad med bättre övergripande kognitiv funktion och minne.

Studien är publicerad online av Annals of Neurology, en journal av American neurologiska Association och barn neurologi samhället, den 18 maj 2012.

Forskningsgruppen analyseras data från Women's Health Study--ursprungligen en kohort av nästan 40 000 kvinnor, 45 år och äldre. Forskarna fokuserade på data från en delmängd av 6 000 kvinnor, över 65 års ålder. Kvinnorna deltog i tre kognitiv funktion test, som var placerade ut vartannat år för en genomsnittlig provning av fyra år. Dessa kvinnor har fyllt i mycket detaljerade livsmedel frekvens undersökningar i början av Women's Health studie, före som kognitiva test.

"När man tittar på förändringar i kognitiv funktion, vad vi funnit att den totala mängden fettintag inte verkligen är viktiga, men typ av fett gjorde," förklarade Olivia Okereke, MD, MS, BWH institutionen för psykiatri.

Kvinnor som konsumeras högsta mängden mättat fett, som kan komma från animaliska fetter som rött kött och smör, jämfört med dem som förbrukas de lägsta belopp, hade sämre övergripande kognition och minne under de fyra åren av testning. Kvinnor som äter mest av Enkelomättat fett, som kan hittas i olivolja, hade bättre mönster av kognitiva poäng över tiden.

-Våra fynd har betydande folkhälsa konsekvenser,"sade Okereke. -Ersätta i bra fett i stället för dåliga fettet är en ganska enkel via kosten ändring som kan bidra till att förhindra nedgången i minnet.

Okereke noterar att strategier för att hindra cognitive decline in äldre människor är särskilt viktiga. Även subtila nedgångar i kognitiv funktion kan leda till högre risk att utveckla mer allvarliga problem, liksom demens och Alzheimers sjukdom.

Detta arbete fick stöd av forskning stipendier och utmärkelser från nationella institut Health (NIH) / nationella Heart Lung- och Blood Institute (HL043851 och HL080467). NIH/National Cancer Institute (CA047988); och NIH/Folkhälsoinstitutet på åldrande (AG015933 och K08 AG029813).

Springs (16 maj 2012) – gemensamma varianter av ApoE gene är starkt associerade med risken att utveckla sent sjukdomsutbrott Alzheimers sjukdom, men den gen roll i sjukdomen har varit oklara. Nu har forskarna finansieras av National Institutes of Health fann att i möss, med den mest riskfyllda varianten av ApoE skadar de blodkärl som foder hjärnan.

Forskarna fann att den olycksdrabbade varianten, ApoE4, utlöser en inflammatorisk reaktion som försvagar blod - hjärnbarriären, ett nätverk av celler och andra komponenter att rader hjärnans hjärnan fartyg. Normalt denna barriär tillåter näringsämnen i hjärnan och håller skadliga ämnen.

Studien föreföll 16 maj i naturen, och leddes av Berislav Zlokovic, M.D., Ph.D., chef för Center för Neurodegeneration och förnyelse på Zilkha Neurogenetik Institute, Keck School of Medicine, University of Southern California, Los Angeles.

"Förstå ApoE4 roll i Alzheimers sjukdom kan vara en av de viktigaste vägar till en ny terapi," sade Dr. Zlokovic. -Vår studie visar att ApoE4 utlöser en kaskad av händelser som skadar hjärnan kärlsystemet,"sade han, hänvisar till systemet med blodkärl som tillhandahåller hjärnan.

ApoE genen kodar ett protein som hjälper till att reglera nivåer och distribution av kolesterol och andra fetter i kroppen. Genen finns i tre varianter. ApoE2 tros spela en skyddande roll mot både Alzheimers och hjärtsjukdomar, ApoE3 tros vara neutral och ApoE4 ger en högre risk för båda villkoren. Utanför hjärnan verkar ApoE4 proteinet vara mindre effektiv än andra versioner på rensa bort kolesterol; inuti hjärnan, har exakt hur ApoE4 bidrar till Alzheimers sjukdom dock varit ett mysterium.

Dr. Zlokovic och hans team har studerat flera rader med genetiskt modifierade möss, däribland en som saknar ApoE gene och tre andra linjer som producerar enbart mänskliga ApoE2, ApoE3 eller ApoE4. Möss har normalt bara en enda version av ApoE. Forskarna fann att möss vars organ görs endast ApoE4, eller gjort någon ApoE alls, hade en läckande blod - hjärnbarriären. Skadliga proteiner i blodet gjorde sin väg till de möss hjärnor med barriären äventyras, och efter flera veckor, forskarna skulle kunna upptäcka förlust av små blodkärl, förändringar i hjärnans funktion och en förlust av anslutningar mellan hjärnans celler.

"Undersökningen visar att skador på hjärnans kärlsystemet kan spela en nyckelroll i Alzheimers sjukdom och belyser växande erkännande av potentiella länkar mellan linje- och Alzheimer's-typ demens," sade Roderick Corriveau, Ph.D., en programansvarig vid NIHS nationella institutet för neurologiska sjukdomar och Stroke (NINDS), som bidragit till att finansiera forskningen. "Det föreslår också att vi skulle kunna minska risken för Alzheimers sjukdom bland ApoE4 lufttrafikföretagen genom att förbättra deras Vaskulär hälsa."

Forskarna fann också att ApoE2 och ApoE3 hjälpa dig att kontrollera halterna av en inflammatorisk molekyl kallas cyclophilin (CypA), men inte i ApoE4. Nivåer av CypA har uppkommit om five-fold i blodkärl möss som producerar endast ApoE4. Den överskjutande CypA aktiveras sedan ett enzym, kallas MMP-9, som förstör protein komponenter av blod - hjärnbarriären. Behandling med immunosuppressant drog cyclosporine A, som hämmar CypA, bevarad integritet blod - hjärnbarriären och minskad skador på hjärnan. En inhibitor av MMP-9 enzym hade liknande positiva effekter. I tidigare studier, har inhibitorer av detta enzym visat sig minska hjärnskador efter stroke i djurmodeller.

"Dessa resultat pekar på cyclophilin a som potentiella nya drogen mål för Alzheimers sjukdom," sade Suzana Petanceska, Ph.D., en programansvarig vid NIH'S National Institute på åldrande (NIA), som också finansieras Dr. Zlokovic studie. "Många befolkningsstudier har visat en associering mellan vaskulära riskfaktorer i mid-life, såsom högt blodtryck och diabetes och risken för Alzheimer sent i livet. Vi behöver mer forskning som syftar till att fördjupa vår kunskap om de berörda mekanismerna och testa om behandlingar som minskar vaskulära riskfaktorer kan vara till hjälp mot Alzheimers."

Alzheimers sjukdom är den vanligaste orsaken till demens hos äldre vuxna, och påverkar mer än 5 miljoner amerikaner. Ett kännemärke för sjukdomen är ett protein som giftiga fragment kallas beta-amyloid som ackumuleras i stycken, eller plack i hjärnan. Gene variationer som orsakar högre nivåer av beta-amyloid är associerade med en sällsynt typ Alzheimer som visas tidigt i livet, mellan ålder 30 och 60.

Det är dock den ApoE4 gene variant som är mest starkt knuten till den mer vanliga, sent sjukdomsutbrott typ av Alzheimers sjukdom. Ärva en enda kopia av ApoE4 från en överordnad ökar risken för Alzheimers sjukdom genom om till det tredubbla. Ärver två kopior, ökar en från varje förälder, risken av ca 12-fold.

Dr. Zlokovic studie och andra pekar på ett komplext samspel mellan beta-amyloid och ApoE4. Å ena sidan, är beta-amyloid känd för att bygga upp och skada blodkärlen och orsaka blödning i hjärnan. Å andra sidan, tyder Dr. Zlokovic uppgifter på att ApoE4 kan skada kärlsystemet oberoende av beta-amyloid. Han theorizes att detta skada gör det svårare att klara beta-amyloid från hjärnan. Vissa behandlingar under utredning för Alzheimers fokus på förstör amyloid plack, men terapier som syftar till att kompensera för ApoE4 kan förhindra tavlor som bildar, sade han.

Denna forskning finansierades av grant NS034467 från NINDS och bidrag AG023084, AG039452 och AG013956 från NIA.

Springs (10 maj 2012) — forskare vid medicinsk forskning rådet (MRC) toxikologi enhet vid universitetet i Leicester har identifierat en stor väg som leder till hjärnan celldöd i möss med neurodegenerativa sjukdomar. Laget kunde blockera utbildningsavsnitt, förebygga hjärnan celldöd och ökad överlevnad hos möss.

I människors neurodegenerativa sjukdomar, bland annat Alzheimer, Parkinsons sjukdom och prionsjukdomar, proteiner "mis-fold" i en mängd olika sätt vilket resulterar i att bygga upp av mis-shapen proteiner. Dessa bildar plack i Alzheimer och Lewy organ finns i Parkinsons sjukdom.

Forskarna studerade möss med neurodegeneration orsakas av prioner sjukdom. Dessa mus modeller ger för närvarande den bästa animaliska representationen av mänskliga neurodegenerativa sjukdomar, där det är känt att bygga upp av mis-shapen proteiner är kopplad med hjärnan celldöd.

De fann att bygga upp mis-folded proteiner i hjärnan hos dessa möss aktiverar en naturlig försvarsmekanism i celler, som stänger produktion av nya proteiner. Detta skulle normalt växla tillbaka 'på' igen, men i dessa möss som den fortsatta uppbyggnaden av mis-shapen protein håller växeln stängt "av". Detta är vad utlösare leder till hjärnan celldöd, eftersom dessa viktiga proteiner som är väsentliga för nervceller överlevnad inte görs.

Genom att injicera ett protein som blockerar växeln "av" utbildningsavsnittets, kunde forskarna att återställa protein produktion, oberoende av bygga upp av mis-shapen proteiner, och stoppa neurodegeneration. Hjärnans celler skyddades, protein nivåer och synaptisk överföring (sättet på vilket hjärnans celler signal till varandra) återställdes och mice levde längre, trots att endast en mycket liten del av deras hjärnan hade behandlats.

MIS-shapen proteiner i människors neurodegenerativa sjukdomar som Alzheimers och Parkinsons sjukdomar, over-activate även detta grundläggande utbildningsavsnitt styra protein syntes i hjärnan hos patienter, som utgör ett gemensamt mål som ligger till grund för dessa olika kliniska förhållanden. I forskarnas resultat tyder på att behandlingar inriktade på detta utbildningsavsnitt kunde vara skyddande i en rad olika neurodegenerativa sjukdomar som mis-shapen proteiner är att bygga upp och orsakar nervceller dör.

Professor Giovanna Mallucci, som ledde laget, som sade: "Vad är spännande är framväxten av en gemensam mekanism i hjärnans celldöd, i en rad olika neurodegenerativa sjukdomar, aktiveras genom de olika mis-folded proteinerna i varje sjukdom. Det faktum att, i möss med genotypen sjukdom, vi kunde manipulera denna mekanism och skydda hjärnceller innebär att vi kan ha en väg framåt i hur vi behandlar andra störningar. I stället för inriktning på enskilda mis-folded proteiner i olika neurodegenerativa sjukdomar, kanske vi kan rikta de delade spridningsvägar och rädda hjärnan cellen förfall oberoende av den underliggande sjukdomen."

Professor Hugh Perry, ordförande i MRC neurovetenskap och Mental Health Board sade, "neurodegenerativa sjukdomar som Alzheimer och Parkinson försvagande och till stor del untreatable villkor. Alzheimers sjukdom och relaterade besvär påverkas över sju miljoner människor i Europa, och denna siffra förväntas fördubblas vart 20 år som befolkningen åldrar över hela Europa. MRC anser att forskning som denna, som tittar på de grundläggande mekanismerna för dessa förödande sjukdomar, är absolut nödvändigt. Förstå den mekanism som leder till neuronal dysfunktion inför neuronal förlust är ett viktigt steg i att hitta sätt att arrestera sjukdomens förlopp.

Forskningen som finansierades genom MRC.

Springs (9 maj 2012) — forskning Publicerad i maj tionde numret av tidskriften Neuron, beskriver ett potentiella nya terapeutiska tillvägagångssätt för att förbättra minnet och ändrar sjukdomens förlopp hos patienter med amnestic mild cognitive impairment. Studien finner att överskjutande hjärnaktivitet kan göra mer skada än nytta i vissa villkor som orsakar mild kognitiv nedsättning för nedgång och minne.

Förhöjda verksamhet i bestämda delar av hippocampus, en hjärna region deltar i minne, ses ofta i störningar som är associerad med en ökad risk för Alzheimers sjukdom. Amnestic mild cognitive impairment (aMCI), där minne är värre än skulle förväntas för en persons ålder, är en sådan störning. "I de tidiga aMCI, har det föreslagits att den ökade funktionen aktiveringen kan tjäna en fördelaktig funktion genom att rekrytera ytterligare neurala resurser att kompensera för de som går förlorade," förklarar senior studie författare, Dr. Michela Gallagher, från Johns Hopkins University. "Dock djurförsök har tagit upp den alternativa uppfattningen att denna överskjutande aktivering kan bidra till minne nedskrivningar."

Dr. Gallagher och kolleger testat hur en minskning av funktionen verksamhet skulle påverka mänskliga patienter med aMCI. Forskarna använde en låg dos av ett läkemedel som används för kliniskt att behandla epilepsi, i syfte att minska funktionen verksamhet i ämnen med aMCI till nivåer som liknade aktivitetsnivåer i sund, ålder-matchade ämnen i en kontrollgrupp. Forskarna fann att behandling med drogen förbättras prestanda på en minne aktivitet. Dessa resultat pekar på den terapeutiska potentialen att minska överskjutande aktiveringen i hippocampus i aMCI.

Resultaten har också bredare betydelse som förhöjda verksamhet i hippocampus påpekas även i andra villkor som tros föregå Alzheimers sjukdom och kan vara en av de underliggande mekanismerna för neurodegeneration. "Förutom en direkt roll i minne nedskrivningar, finns det oro som förhöjda verksamhet i sårbara Neurala nätverk skulle kunna orsaka ytterligare skada och, eventuellt, utbredd sjukdom-relaterade förfall som underliggande kognitiva nedgång och konvertering till Alzheimers sjukdom," konstaterar Dr. Gallagher. "Därför att minska aktiviteten förhöjda i hippocampus får hjälp att återställa minne och skydda hjärnan".

Andra forskare som deltagit i denna forskning vid Johns Hopkins University omfatta Arnold Bakker, PhD, Greg Krauss, MD, Marilyn Albert, PhD, Carolyn Speck, Lauren Jones, Michael Yassa, PhD, Amy Shelton, PhD, Susan Bassett, PhD, tillsammans med Craig Stark, doktorand vid University of California i Irvine. Forskningen var stöd från National Institutes of Health.

Dr. Gallagher är grundare av AgeneBio, bioteknik företag inriktade på att utveckla behandlingar av sjukdomar som har inverkan på minnet, såsom amnestic mild cognitive impairment and Alzheimer's disease. Företaget har sitt huvudkontor i Indianapolis.