Springs (26 juni 2012) — Rhode Island Hospital forskare Suzanne de la Monte, M.D., har funnit ett samband mellan hjärnan insulinresistens (diabetes) och två andra viktiga medlare neuronal skada som hjälper Alzheimers sjukdom (AD) att sprida. Forskningen fann att när AD har upprättats terapeutiska ansträngningar måste också arbeta för att minska toxinvapen produktion i hjärnan.

Alzheimers sjukdom är en av de vanligaste degenerativa dementias och mer än 115 miljoner nya fall beräknas över hela världen under de kommande 40 åren. Det finns klinisk och experimentell bevis för att behandling med insulin eller insulin sensitizer agenter kan förbättra kognitiv funktion och i vissa fall hjälp långsamt av cognitive decline in AD. Alzheimers sjukdom och andra neurodegenerativa sjukdomar förstör hjärnan tills patienterna slutligen ge vika. För att effektivt stoppa processen för neurodegeneration, förstås de krafter som framåt och vidmakthålla sjukdomen, särskilt när det gäller progressiv försämring av hjärnans insulinfrisättning/IGF motstånd.

"Brain insulinresistens (diabetes) är så mycket som vanlig diabetes, sade de la Monte. "Eftersom de underliggande problemen fortsätter att vara bara om samma, vi tror att utvecklingen av nya terapier skulle vara tillämpliga på alla typer av diabetes, inklusive Alzheimers sjukdom, som vi kallar typ III diabetes".

Fortsatte hon, "denna studie pekar på att när AD har upprättats bör terapeutiska ansträngningar riktar flera olika spridningsvägar--inte bara en. Anledningen är att en positiv feedback loop får kommer, AD framsteg. Vi måste bryta den onda cirkeln. Återställa insulin svarstider och insulin uttunningen hjälper, men vi måste minska hjärnan stress och reparera metaboliska problem som kan orsaka hjärnan att producera toxiner."

Till sist, dessa resultat kommer för att expandera sätt att både identifiera och behandla AD.

Växande bevis stöder konceptet att AD är i grunden ett Metabolt syndrom som leder till avvikelser som länkade till hjärnan insulin och insulin-like growth factor (IGF) motstånd. I AD, hjärnan insulin och IGF motstånd och brister börja tidigt och förvärras med sjukdomens svårighetsgrad. Logiken bakom Progressionen av sjukdomen är att insulinresistens dysregulates lipid ämnesomsättning och främjar ceramid ackumulering, därigenom öka inflammation och fettinnehållet metabolism, orsakar toxiska ceramides i hjärnan. Slutresultatet är ökad stress som hotar överlevnad och funktion av nervceller i hjärnan.

Föreliggande studie har utformats för att få en bättre förståelse av hur hjärnan insulinresistens blir successivt och bidrar till nervcellsdöd i AD, fokuserar på ceramides och stress roller. Forskarna har studerat hjärnans samma prover som tidigare att visa progressiv syn. i hjärnan insulinfrisättning/IGF signalering med stigande svårighetsgrad AD.

National Institutes of Health finansierat undersökning (beviljande # R01 AA11431, AA12908, AA16126). De la Monte huvudsakliga tillhörighet är Rhode Island Hospital, ledamot sjukhus av livslängden hälso-och sjukvården i Rhode Island. Hon har också en akademisk avtalad tid vid The Warren Alpert medicinska skolan av Brown University. Deras forskning stöds fullt ut av Rhode Island Hospital och livslängd hälso-och sjukvården.