ScienceDaily (10 april 2012) - Alzheimers sjukdom (AD) är nu den sjätte vanligaste dödsorsaken bland amerikaner, som drabbar nästan 1 av 8 personer över 65 år. Det finns för närvarande ingen behandling som förändrar loppet av denna sjukdom. Tyder dock på en ökande mängd bevis för att förändringar i hur kroppen hanterar järn och andra metaller som koppar och zink kan börja år före debut av AD symptom. En ny studie visar att minska järn i blodet plasma kan skydda hjärnan från förändringar i samband med AD.
I den aktuella studien en grupp utredare från leds av Dr Othman Ghribi, PhD, docent, Institutionen för farmakologi, fysiologi och Therapeutics, University of North Dakota School of Medicine and Health Sciences, kaniner matades en hög kolesterol diet som fick dem att ackumulera plack av ett litet protein som kallas beta-amyloid (A ẞ). Dessa plack är toxisk för neuroner och centralt för utvecklingen av Alzheimers sjukdom. Kaninerna utvecklade också förändringar i tau-protein, vilket är en del av skelettet av neuroner. När detta protein är starkt blir fosforylerat, är förmågan hos neuroner att utföra elektriska signaler störs. Efter behandling med ett läkemedel som kallas deferipron (en järnkelatkomplexbildare), järn-nivån i kaninerna blod plasma minskas och nivåerna av såväl beta-amyloid och fosforylerat tau i hjärnan var tillbaka till normala nivåer.
En annan degenerativ process i AD innebär produktion av reaktiva syrespecies (ROS) som kan skada neuroner i hjärnan. Deferipron är också tänkt att undertrycka denna reaktiva syre skador orsakade av fria järn i blodet, men i denna studie var det ingen skillnad i reaktiva syretyper i den behandlade gruppen. Det verkar som järn i AD hjärnan ligger på fel ställen - i synnerhet det ackumuleras till mycket höga nivåer i kärnorna av beta-amyloid plack och är mycket reaktivt i denna inställning.
Enligt dr Ghribi, "Våra data visar att behandling med järnkelator deferipron motsätter flera patologiska händelser som induceras av en kolesterol-berikad kost ... Deferipron reduceras bildandet av en ẞ och sänkta nivåer av tau-fosforylering." Det fanns ingen effekt på ROS nivåer, säger han att "Det är möjligt att en högre dos av deferipron eller kombinationsbehandling med deferipron tillsammans med en antioxidant för att förhindra att ROS generation skulle mer fullständigt skydd mot de skadliga effekterna av kolesterol-berikade diet som är relevanta för AD patologi. "
Noterat expert på metaller metabolism forskning om AD Ashley Bush, MD, PhD, tillägger Mental Health Research Institute, Melbourne, Australien, att "denna forskning betonar vikten av metalljoner som viktiga modulatorer för giftiga samspelet mellan riskfaktorer för Alzheimers sjukdom, detta fall kolesterol. Läkemedel som riktar sig dessa metall interaktioner hålla löftet som sjukdomsmodifierande medel. "
