ScienceDaily (30 Mar 2012) - Det inlagringen av amyloid beta i hjärnan hos personer med Alzheimers sjukdom är i fokus för mycket forskning i både dess orsak och behandling.
Även om det inte kan finnas en enighet om huruvida nedfallet bidrar till att sjukdomen eller är en följd av sjukdomen, det finns en överenskommelse att det inte gynnas termodynamiskt, vilket innebär att något annat är att främja processen.
Andra proteiner är ofta samutfallda in vivo med amyloid beta-och en sådant protein är serumamyloid P komponent (eller SAP). Nya rön har föreslagit att SAP är förhöjd vid Alzheimers sjukdom och ett team av forskare från Keele University i Staffordshire, Storbritannien, under ledning av professor Chris Exley, har visat att fysiologiskt signifikanta koncentrationer av SAP främja avsättningen av amyloid-beta under förhållanden som närmar sig de som finns in vivo.
Professor Exley sade: "Vi har visat att SAP är bunden av fibriller av amyloid beta och att denna interaktion stabiliserar fibrillerna över tidsfrister som är fysiologiskt signifikant. Detta är det första exemplet på en fysiologiskt signifikant biomolekyl främja och stabilisera bildningen av amyloid
fibriller av amyloid beta-42 enligt nära-fysiologiska betingelser. "
Den grupp fann också att denna egenskap hos SAP förbättras i närvaro av aluminium, en metall, som också har visat sig vara samutfallda med amyloid beta vid Alzheimers sjukdom. Det har nyligen ansträngningar för att minska plasmakoncentrationen av SAP som en terapi för Alzheimers sjukdom och den forskning ger starka bevis för att SAP är involverad i deposition av amyloid beta-42 vid Alzheimers sjukdom och att genom att reducera plasma-koncentration av SAP den skulle också kunna minska inlagringen av amyloid beta. Deras observationer stödjer serumkomponent amyloid P som ett terapeutiskt mål vid Alzheimers sjukdom.
